Diferencias entre potros prematuros y potros normales a lo largo de su vida

Un potro prematuro puede parecer sano al nacer, pero sus diferencias con un potro normal se revelan con el tiempo. Estudios neonatales muestran que los potros prematuros presentan un 25 % menos densidad ósea y una maduración pulmonar incompleta durante las primeras semanas. Sin embargo, algunos logran compensar estas deficiencias gracias a una intervención veterinaria temprana y nutrición intensiva. Analizar estas diferencias en crecimiento, metabolismo y rendimiento a lo largo de su vida permite entender cómo el inicio temprano puede marcar el destino fisiológico y deportivo del caballo adulto.

Cómo el nacimiento prematuro marca la diferencia desde el inicio

Cuando un potro nace antes de los 320 días de gestación, su madurez orgánica pulmonar, endocrina y ósea está comprometida. Studies on equine prematurity 6: Guidelines for assessment of foal maturity (Rossdale PD, Ousey JC, Silver M, Fowden A. Studies on equine prematurity 6 Equine Vet J. 1984 ) identificó parámetros hematológicos (volumen medio de eritrocitos, glóbulos blancos) y hormonales (cortisol, ACTH) que diferencian claramente a los potros prematuros de los nacidos a término.

Asimismo, una cohorte de 1 219 potrillos mostró que el 11,6 % fueron reconocidos como “anormales” al nacer y un 25,3 % mostraron alteraciones en las primeras 48 h; los prematuros tenían mayor probabilidad de múltiples afecciones neonatales. (Raidal SL, Hughes KJ, Eastwell B, Noble N, Lievaart J. Prevalence and performance effects of neonatal disease in Thoroughbred and Standardbred foals in South-Eastern Australia. Aust Vet J. 2021)

Estas diferencias tempranas incluyen: bajo peso al nacer, pelaje sedoso, orejas flácidas, tendones laxos y huesos cuboidales incompletamente osificados, condiciones que predisponen a disfunción respiratoria, inmunodeficiencia por transferencia pasiva reducida y retraso en el adecuado inicio de la succión. En consecuencia, el pronóstico, la tasa de supervivencia y posteriormente el desarrollo físico del potro se encuentran ya condicionados desde el primer minuto.

Qué distingue a un potro prematuro de un potro normal al nacer

Desde los primeros minutos de vida, las diferencias entre un potro prematuro y uno normal son notables. Su apariencia física, sus reflejos y su comportamiento revelan el grado de madurez fisiológica alcanzado durante la gestación.

En primer lugar, los potros prematuros suelen nacer antes de los 320 días de gestación. Por el contrario, los potros normales completan entre 340 y 345 días, lo que garantiza un desarrollo pulmonar y muscular óptimo. Esta diferencia temporal, aunque parezca pequeña, ¡marca un cambio radical en su capacidad de supervivencia!

Además, los potros prematuros presentan peso corporal reducido, a menudo por debajo de 30–35 kg. En cambio, un neonato sano puede superar los 45 kg, dependiendo de la raza y la nutrición materna.

El bajo peso aumenta el riesgo de hipotermia y debilidad motora desde las primeras horas. Por otro lado, su pelaje es más fino y ralo; las orejas suelen estar flácidas, y los cascos blandos. Estos signos externos reflejan un desarrollo incompleto del tejido conjuntivo y del sistema esquelético.

En cuanto al comportamiento, los potros prematuros muestran reflejos de succión y bipedestación lentos o ausentes. Un potro sano se levanta y mama antes de las dos horas; en cambio, el prematuro puede tardar más de cuatro horas,

lo cual compromete la ingesta de calostro y la inmunidad inicial, Por si fuera poco, los parámetros vitales también difieren. Los prematuros tienden a tener frecuencia cardíaca inferior a 80 lpm y temperatura corporal menor de 37 °C. Los valores normales superan 100 lpm y alcanzan 37.5–38.5 °C, lo que indica estabilidad metabólica.

El potro prematuro necesita asistencia inmediata, calor constante y monitoreo veterinario continuo. Cada signo, por mínimo que sea, puede definir el pronóstico vital y su desarrollo posterior.

Efectos del bajo peso y la inmadurez en el desarrollo inicial

El bajo peso y la inmadurez al nacer tienen un impacto profundo en el desarrollo inicial de los potros. Estos animales suelen presentar una capacidad limitada para mantener la temperatura corporal, debido a la escasa grasa subcutánea y la inmadurez del sistema termorregulador. Además, su metabolismo energético resulta ineficiente, lo que incrementa el riesgo de hipoglucemia, especialmente durante las primeras 48 horas de vida.

Por otro lado, la debilidad muscular y la falta de coordinación dificultan el reflejo de succión, comprometiendo la ingesta adecuada de calostro. Esta deficiencia inmunitaria aumenta la vulnerabilidad frente a infecciones bacterianas y virales. En consecuencia, los potros con bajo peso requieren una supervisión constante del nivel de glucosa y de la temperatura rectal, además de una nutrición fraccionada y frecuente.

A su vez, los pulmones y el sistema digestivo suelen encontrarse subdesarrollados, lo que puede provocar disnea, dificultad respiratoria y problemas en la absorción de nutrientes.  estudios longitudinales demuestran que los potros prematuros muestran tasas de crecimiento más lentas durante los primeros seis meses y un mayor riesgo de anomalías osteoarticulares en etapas posteriores.

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Cómo el parto anticipado afecta la formación muscular y ósea

El parto anticipado tiene efectos significativos sobre la formación muscular y ósea del potro, debido a la interrupción de los procesos de maduración fetal que normalmente ocurren en las últimas semanas de gestación. Durante este periodo final, el feto equino acumula entre el 60 y el 70 % del calcio total y más del 50 % del desarrollo muscular. Por consiguiente, cuando el nacimiento se produce antes de tiempo, los potros muestran una menor densidad mineral ósea y una masa muscular visiblemente reducida.

Además, los huesos largos presentan una mineralización incompleta, lo que los hace más frágiles y propensos a deformaciones bajo el peso corporal. Esta condición se asocia con un retraso en la osificación de las epífisis y con un mayor riesgo de osteodistrofia fibrosa o epifisitis. Por otro lado, la debilidad muscular generalizada compromete la postura y el equilibrio, dificultando la capacidad del neonato para mantenerse en pie o mamar de forma efectiva.

A nivel fisiológico, la carencia de calcio, fósforo y vitamina D en los tejidos inmaduros limita la contracción muscular y la calcificación ósea, afectando el crecimiento global del potro en los primeros meses de vida. los estudios clínicos destacan la importancia de una nutrición suplementaria temprana rica en minerales y proteínas para compensar este déficit estructural y funcional.

Desarrollo muscular fetal en el potro y minerales esenciales

1. Inicio del desarrollo muscular (día 45–60 de gestación):

En esta etapa comienza la miogénesis primaria, con la formación de las primeras fibras musculares. Las concentraciones de proteínas miofibrilares aumentan progresivamente gracias al aporte placentario de aminoácidos esenciales, especialmente leucina y lisina.

2. Crecimiento acelerado del potro durante la gestación tardía

Durante las etapas finales de la gestación equina aproximadamente desde los días 150 hasta el nacimiento, aunque la fase más crítica suele ubicarse en los últimos 90-60 días, el potro experimenta un crecimiento muy acelerado que condiciona su masa corporal, su musculatura y su esqueleto de cara al desarrollo posnatal. Este periodo de rápido accre­cimiento está mediado por una combinación de factores metabólicos, hormonales y placentarios.

Se ha documentado que el feto equino incrementa de forma notable su tasa de crecimiento muscular y ósea, apoyándose en un aumento de la transferencia placentaria de nutrientes y en la maduración de sus sistemas endocrino-metabólicos. Por ejemplo, una revisión en Equine Veterinary Journal analiza el desarrollo fisiológico del feto equino durante la gestación tardía y destaca que los sistemas metabólico, cardiovascular y endocrino del feto ejercen una influencia crucial en su crecimiento posnatal, aunque advierte que la investigación específica en músculo y mineralización es aún limitada. (Fowden AL, Giussani DA, Forhead AJ. Equine Vet J. 2020).

En paralelo, se ha resaltado que en los últimos 90 días de gestación la yegua y su potro enfrentan una demanda creciente de minerales como calcio y fósforo y proteínas, lo que implica un desafío nutricional para la madre. En un artículo del Paulick Report se menciona que “hasta el 60 % del crecimiento del potro ocurre durante los últimos tres meses de la preñez”, lo que subraya la importancia de los aportes nutricionales en ese plazo.

Este acelerado desarrollo muscular y óseo implica que el tejido fetal está en fase de alta síntesis proteica y de rápida proliferación de fibras musculares, así como de intensa mineralización de sistemas esqueléticos para preparar al potro a la vida postnatal.

Desde una perspectiva práctica, este conocimiento implica que la alimentación de la yegua durante la gestación tardía debe estar cuidadosamente formulada para asegurar un aporte adecuado de aminoácidos esenciales, minerales clave (Ca, P, Mg, Zn) y vitaminas liposolubles (A, D, E). Igualmente, un control estricto de la condición corporal materna, el balance energético y la salud placentaria es esencial para que el crecimiento fetal pueda desarrollarse sin comprometer la salud del potro al nacer.

3. Minerales traza críticos:

Zinc (Zn)

• Función: Estimula la síntesis proteica y la regeneración muscular.
• Niveles óptimos fetales: 30–50 µg/g de tejido.
• Recomendaciones dietéticas: Se estima que las necesidades de zinc en potros en crecimiento rápido y yeguas gestantes y lactantes son de 50 mg/kg de materia seca de alimento. 

Cobre (Cu)

• Función: Interviene en la formación de enzimas oxidativas.
• Concentraciones fetales normales: 10–15 µg/g.
• Recomendaciones dietéticas: Se ha observado que aumentar los niveles de cobre en la dieta total a 25–30 ppm para potros en crecimiento y a 20–25 ppm para potros de un año y yeguas preñadas puede ser beneficioso para reducir la severidad de osteocondritis disecante. 

Selenio (Se)

• Función: Antioxidante esencial que protege las fibras musculares.
• Niveles adecuados: 0,2–0,3 µg/g.
• Recomendaciones dietéticas: Las necesidades dietéticas de selenio se estiman en 0,1 mg/kg de materia seca de alimento en la mayoría de las regiones. Sin embargo, se debe tener precaución, ya que la sobre alimentación de selenio puede causar toxicidad. 

Es importante destacar que las necesidades nutricionales pueden variar según la raza, el estado de salud y las condiciones específicas de cada yegua. Por lo tanto, se recomienda consultar con un veterinario especializado en nutrición equina para determinar las dosis adecuadas y evitar posibles deficiencias o toxicidades. (Sarah L. Ralston, VMD, PhD, DACVN, Department of Animal Sciences, School of Environmental and Biological Sciences, Rutgers University).

4. Consecuencias del déficit mineral:

Calcio (Ca) y Fósforo (P)

La deficiencia de calcio y fósforo en yeguas gestantes puede comprometer la mineralización ósea fetal y la función muscular. Aunque no se especifica un porcentaje exacto de reducción en el diámetro de las fibras musculares neonatales, la falta de estos minerales puede llevar a alteraciones en el crecimiento y desarrollo del potro, aumentando el riesgo de miopatías congénitas.

Selenio (Se)

La deficiencia de selenio en yeguas gestantes puede provocar una disminución en la actividad de la glutatión peroxidasa (GSH-Px), una enzima antioxidante esencial. Esto aumenta la susceptibilidad al estrés oxidativo y puede resultar en miopatías, debilidad muscular, y dificultades para mamar y tragar en los potros recién nacidos.

Para prevenir estas deficiencias y sus consecuencias, es fundamental que las yeguas gestantes reciban dietas balanceadas que incluyan suplementos de minerales biodisponibles. La consulta con un veterinario especializado en nutrición equina es esencial para diseñar un plan alimenticio adecuado que cubra las necesidades específicas de la yegua y su potro. (Oklahoma State University Extension. Kris Hiney, 2024)

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Problemas físicos y estructurales que acompañan a los potros prematuros

Los potros prematuros presentan una serie de problemas físicos y estructurales derivados de la interrupción del desarrollo fetal normal. Estas alteraciones afectan múltiples sistemas corporales y pueden comprometer la supervivencia si no se detectan a tiempo.

En primer lugar, la inmadurez musculoesquelética es una de las características más evidentes. Los potros suelen mostrar tendones y ligamentos laxos, especialmente en las articulaciones carpales y tarsales, lo que provoca posturas anormales o incapacidad para sostener su propio peso. Además, los huesos largos presentan epífisis incompletamente osificadas, lo que aumenta el riesgo de deformidades angulares o fracturas espontáneas.

Por otro lado, los pulmones subdesarrollados limitan la capacidad respiratoria. Esto se traduce en taquipnea, debilidad generalizada y cianosis mucosa, debido a una oxigenación insuficiente. A nivel cardíaco, puede observarse un soplo funcional transitorio asociado a la persistencia del conducto arterioso.

Asimismo, los potros prematuros exhiben piel fina y orejas blandas, junto con un pelaje ralo que refleja la deficiente queratinización cutánea. En muchos casos, la termorregulación es ineficaz, lo que obliga a proporcionar calor ambiental controlado y monitoreo continuo de la temperatura. la hipotonía muscular y el reflejo de succión débil dificultan la lactancia, aumentando el riesgo de hipoglucemia y deshidratación.

Deformidades articulares y debilidad en las extremidades posteriores

Las deformidades articulares y la debilidad en las extremidades posteriores son consecuencias comunes en potros prematuros, directamente relacionadas con la inmadurez musculoesquelética y la deficiente osificación fetal. Durante las últimas semanas de gestación, las epífisis óseas y los tejidos conectivos adquieren la rigidez y alineación necesarias para soportar el peso corporal. Sin embargo, en los potros nacidos antes de tiempo, este proceso se ve interrumpido, originando laxitud ligamentosa y articulaciones inestables, especialmente en las regiones tarsales y metatarsianas.

Además, las deformidades de flexión o extensión son frecuentes; se observan desviaciones del eje normal de las extremidades que pueden alcanzar entre 10° y 25°, según estudios clínicos realizados en neonatos equinos hospitalizados. Esta condición suele deberse a la falta de mineralización epifisaria y a una masa muscular insuficiente para estabilizar las articulaciones. Por consiguiente, los potros afectados muestran dificultad para ponerse en pie, caminar o mantener el equilibrio durante la lactancia.

Por otro lado, la debilidad de los tendones flexores y extensores puede causar una postura plantígrada o hiperextensión, incrementando el riesgo de lesiones secundarias y úlceras por presión. Los tratamientos suelen incluir fisioterapia temprana, férulas ortopédicas ligeras y una dieta rica en calcio y fósforo para favorecer la maduración ósea.

Diferencias visibles en la postura y la morfología frente a potros normales

Las diferencias visibles entre un potro prematuro y uno nacido a término son notorias desde los primeros minutos de vida, especialmente en la postura, la morfología y la tonicidad corporal. Los potros normales suelen levantarse entre 30 y 60 minutos después del parto y mantienen una postura erguida y equilibrada, con las extremidades rectas, firmes y bien alineadas. En cambio, los potros prematuros presentan una postura débil, temblorosa y poco coordinada, reflejo de su inmadurez neuromuscular y articular.

En términos morfológicos, el potro prematuro se distingue por un cuerpo más delgado, extremidades largas y finas con articulaciones blandas o laxas, orejas flácidas y una cola de aspecto delgado. Además, su pelaje es ralo y sedoso, ya que la queratinización cutánea aún no está completa. Estas características contrastan con el aspecto vigoroso y proporcionado de los potros normales, cuyo manto es más denso y sus músculos, más definidos.

Por otro lado, la distribución del peso corporal también marca una diferencia. Los potros prematuros suelen apoyarse en los nudos carpales o tarsales debido a la debilidad de los tendones extensores, lo que altera su eje postural. En algunos casos, la incapacidad para mantener la estación puede prolongarse varios días, generando contracturas musculares y deformidades secundarias.

A nivel craneofacial, el perfil del potro prematuro es ligeramente más cóncavo o “infantil”, con ojos prominentes y narinas pequeñas. Asimismo, su comportamiento es más pasivo y su respuesta a los estímulos auditivos o táctiles suele ser más lenta. Todo ello evidencia una maduración incompleta del sistema nervioso central y del tono muscular.

El potro normal muestra firmeza, coordinación y proporción corporal, mientras que el prematuro exhibe fragilidad estructural, postura inestable y rasgos inmaduros que requieren atención intensiva desde el nacimiento.

Secuelas metabólicas e inmunológicas del potro prematuro

Las secuelas metabólicas e inmunológicas en los potros prematuros constituyen uno de los desafíos más complejos en la neonatología equina. Estas alteraciones son consecuencia directa de la inmadurez fisiológica de órganos vitales como el hígado, los riñones, el sistema endocrino y el inmunitario. Además, se ven agravadas por el estrés oxidativo y la dificultad del neonato para adaptarse al entorno extrauterino.

Desde el punto de vista metabólico, los potros prematuros presentan una capacidad limitada para mantener la glucemia estable, ya que sus reservas hepáticas de glucógeno son muy escasas. Esto los hace propensos a episodios de hipoglucemia, que se manifiestan mediante letargo, debilidad muscular o convulsiones leves. Asimismo, su metabolismo energético es menos eficiente, lo que reduce la conversión de nutrientes en masa corporal y retrasa el crecimiento. Por otro lado, el desequilibrio electrolítico en particular la hiponatremia y la hipocalcemia afecta la contracción muscular y la función cardíaca.

En cuanto al sistema inmunológico, la inmadurez es evidente. Los potros prematuros carecen de una transferencia adecuada de inmunoglobulinas debido a la succión débil y a la absorción intestinal deficiente del calostro. Este fenómeno, conocido como falla en la transferencia pasiva (FTP), deja al neonato expuesto a infecciones sistémicas graves como septicemia o neumonía bacteriana. Además, su producción endógena de anticuerpos es limitada durante las primeras semanas, lo que prolonga el período de vulnerabilidad inmunitaria.

Por otro lado, la función hepática insuficiente afecta la síntesis de proteínas plasmáticas y enzimas desintoxicantes, lo que puede generar acumulación de bilirrubina y manifestaciones de ictericia neonatal. De igual modo, la inmadurez renal compromete la eliminación de metabolitos, aumentando el riesgo de acidosis metabólica.

Cabe destacar que la respuesta inflamatoria en potros prematuros es menos controlada, ya que los neutrófilos presentan una actividad fagocitaria reducida. Esto explica por qué muchos desarrollan síndromes sépticos de evolución rápida incluso bajo cuidados intensivos.

En algunos casos, se observa resistencia a la insulina transitoria, lo que interfiere con el aprovechamiento energético y puede predisponer al potro a alteraciones metabólicas a largo plazo.

Los potros prematuros enfrentan una combinación de déficits energéticos, inmunitarios y enzimáticos que requieren una monitorización estricta, alimentación fraccionada, suplementación de glucosa y control diario de la temperatura y la glucemia. Sin estas medidas, las complicaciones metabólicas e infecciosas pueden comprometer gravemente la supervivencia.

Vulnerabilidad del sistema inmune y riesgo de infecciones crónicas

La vulnerabilidad del sistema inmunitario en los potros prematuros representa uno de los factores más determinantes en su supervivencia y desarrollo a largo plazo. Esta debilidad inmunológica se debe principalmente a la inmadurez de los linfocitos, la deficiente transferencia de inmunoglobulinas y la baja funcionalidad de las células fagocíticas. Todo ello provoca una mayor predisposición a infecciones bacterianas, virales y fúngicas, que pueden derivar en cuadros crónicos si no se detectan y tratan a tiempo.

Durante la gestación normal, el potro adquiere parte de su inmunidad pasiva a través del calostro materno, el cual contiene altas concentraciones de inmunoglobulinas G (IgG), además de factores antimicrobianos como lactoferrina, lisozimas y citoquinas protectoras. Sin embargo, los potros prematuros suelen nacer con reflejos de succión débiles o ausentes, lo que impide la ingesta suficiente de calostro en las primeras horas críticas de vida. A esto se suma la permeabilidad intestinal reducida del neonato, que disminuye drásticamente la absorción de anticuerpos.

Como resultado, aparece la denominada falla en la transferencia pasiva (FTP), definida por niveles séricos de IgG inferiores a 400 mg/dl. Esta deficiencia deja al potro sin defensas efectivas frente a patógenos comunes, incrementando la incidencia de septicemia neonatal, infecciones respiratorias recurrentes y enteritis bacterianas. Además, la escasa producción de linfocitos T funcionales compromete la respuesta adaptativa, lo que retrasa la formación de memoria inmunológica frente a futuras exposiciones microbianas.

Por otro lado, los neutrófilos y macrófagos de estos potros presentan una actividad fagocitaria reducida, lo que limita su capacidad para eliminar microorganismos invasores. Asimismo, la inmadurez del sistema del complemento impide la opsonización eficaz de bacterias, reduciendo aún más la eficiencia de la respuesta inmunitaria innata.

En el ámbito clínico, esta debilidad se traduce en infecciones persistentes o de difícil resolución, como neumonías crónicas por Actinobacillus o Rhodococcus equi, abscesos articulares recurrentes y omphaloflebitis prolongadas. En casos graves, las infecciones sistémicas pueden provocar síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) o fallo multiorgánico.

A largo plazo, los potros prematuros que sobreviven a los primeros meses de vida pueden mostrar una hiporreactividad inmunológica persistente. Esta condición los hace más susceptibles a reinfecciones y a una respuesta vacunal subóptima, especialmente durante el primer año. Por ello, se recomienda la monitorización periódica de IgG sérica, la administración temprana de plasma hiperinmune y el mantenimiento de un ambiente aséptico controlado durante el desarrollo temprano.

Cuidados especiales para compensar las limitaciones del potro prematuro

El cuidado de un potro prematuro requiere una atención intensiva, constante y adaptada a su fisiología inmadura. Cada sistema del cuerpo respiratorio, digestivo, inmune y musculoesquelético presenta deficiencias que deben compensarse cuidadosamente para evitar complicaciones graves. A continuación, se detalla un enfoque integral basado en evidencia científica y práctica clínica veterinaria moderna.

1. Estabilización y control térmico

El primer objetivo es mantener la temperatura corporal entre 37,2 °C y 38,5 °C, rango considerado óptimo para la homeostasis neonatal.

• Si el potro presenta hipotermia (<36,5 °C), debe ser colocado en un ambiente térmico controlado, utilizando mantas eléctricas o lámparas de calor infrarrojo.
• En casos severos, el calentamiento debe ser progresivo, aumentando 1 °C cada 10 minutos, para evitar el colapso circulatorio.
• Si hay hipertermia (>39 °C), se recomienda retirar el calor externo, aplicar compresas frías en el tórax y extremidades y garantizar una buena ventilación ambiental.

2. Apoyo nutricional y alimentación controlada

• El sistema digestivo del potro prematuro es inmaduro, con motilidad intestinal lenta y reflejo de succión débil.
• En las primeras 6 horas de vida, si no puede mamar, se debe administrar calostro de alta calidad (mínimo 1 L) por sonda nasogástrica.
• Entre las 12 y 24 horas, se deben ofrecer tomas cada 1–2 horas en pequeñas cantidades para evitar la sobrecarga gástrica.
• En casos graves, puede emplearse una fórmula láctea específica para potros prematuros (22 % de proteína y 15 % de grasa).
• El aporte energético debe alcanzar al menos 50 kcal/kg/día, incrementándose gradualmente hasta 80 kcal/kg a los 5 días de vida.

3. Refuerzo inmunológico y prevención de infecciones

Dada la frecuencia de falla en la transferencia pasiva (FTP), se recomienda:

• Evaluar los niveles séricos de IgG a las 12 horas mediante test SNAP® o ELISA.
• Si los niveles son inferiores a 400 mg/dl, administrar plasma hiperinmune (20–40 ml/kg) por vía intravenosa.
• Mantener una higiene ambiental estricta, con limpieza diaria de cama, desinfección de ombligo con clorhexidina al 0,5 % y control de moscas y humedad.

4. Soporte neurológico y movilidad

La inmadurez neuromuscular puede manifestarse en hipotonía, debilidad o reflejos ausentes.

• Se deben realizar ejercicios de fisioterapia pasiva cada 4 horas, moviendo suavemente las articulaciones.
• Proporcionar una superficie antideslizante y acolchada, evitando laceraciones y deformidades articulares.
• Si el potro no puede mantenerse en pie tras 12 horas, debe recibir soporte ortopédico temporal o suspensión parcial con arneses veterinarios.

5. Hidratación y balance electrolítico

La deshidratación es común por pérdidas insensibles elevadas y limitada capacidad renal.

• Administrar fluidos isotónicos (NaCl 0,9 % o Ringer lactato) por vía intravenosa, ajustando según el peso (80–100 ml/kg/día).
• Vigilar signos de sobrehidratación (edema subcutáneo o distensión abdominal).
• En casos leves, se pueden ofrecer soluciones orales electrolíticas tibias.

6. Monitoreo continuo y seguimiento veterinario

El potro debe ser evaluado cada 2–3 horas durante los primeros tres días, registrando temperatura, frecuencia cardíaca, respiración, apetito y deposiciones.

El veterinario debe realizar un control diario durante la primera semana para ajustar la suplementación nutricional, el tratamiento inmunitario y el estado neurológico.