El paso inestable en caballos mayores refleja alteraciones biomecánicas progresivas que afectan la coordinación neuromuscular y la flexibilidad articular. Investigaciones recientes indican que una asimetría superior al 12 % en la fase de apoyo puede predecir lesiones crónicas en tendones y articulaciones. La evaluación detallada mediante plataformas de fuerza y análisis cinemático permite detectar desequilibrios tempranos antes de que el deterioro locomotor sea evidente. Comprender estos patrones es esencial para diseñar protocolos de rehabilitación y mantener la funcionalidad motora en equinos geriátricos.

Cambios biomecánicos naturales en los caballos de edad avanzada

A medida que los caballos envejecen, se observa una reducción progresiva de la longitud de zancada combinada con un aumento en la frecuencia de paso, lo que busca mantener la velocidad.

En un estudio de trote en Standardbreds, la longitud de zancada disminuyó significativamente (p < 0,05) cuando se comparó a caballos mayores frente a los más jóvenes. Además, la amplitud angular de articulaciones como cadera y corvejón tiende a reducirse, generando un patrón de movimiento más rígido y “paso estabilizado”.

La menor flexibilidad articular y la disminución de la fuerza muscular contribuyen a una inestabilidad lateral aumentada y mayor tendencia al “tropezón” o cambios bruscos de apoyo.(Management of the older horse) .

Este patrón se agrava cuando hay desuso, dolor articular subclínico o sobrepeso. Por consiguiente, en la clínica ecuestre geriátrica conviene anticipar estos cambios mediante evaluaciones periódicas de la marcha y programas de ejercicio adaptados.

Alteraciones en la masa muscular y rigidez articular que afectan la estabilidad del paso

Los caballos de edad avanzada presentan una disminución significativa de la masa muscular esquelética, sobre todo en las extremidades posteriores; en un estudio se observó que la actividad de citrato sintasa cayó en los caballos mayores (p < 0,05), lo que indica menor capacidad oxidativa muscular.

Esta pérdida de músculos de tipo II y el aumento de fibras híbridas contribuyen a una menor generación de fuerza durante el apoyo y una mayor oscilación lateral en el paso.

Al mismo tiempo, la rigidez articular resultado del envejecimiento de tendones y ligamentos incrementa: por ejemplo, en el tendón de Aquiles humanos la rigidez aumentó entre 34 % y 68 % en adultos mayores.

En equinos, la rigidez de tendones apoyadores influye directamente en los ángulos articulares de corvejón y fémur; un estudio mostró correlaciones significativas (r = −0,88 para MCP) entre edad y ángulo articular.

Estas convergencias entre atrofia muscular y rigidez articular merman la estabilidad del paso, aumentan el riesgo de tropezones y comprometen la rehabilitación. Por tanto, la evaluación geriátrica debe incluir análisis de tono muscular, prueba de rigidez articular y diseño de programas de fortalecimiento adaptados.

Reducción de la propriocepción y su impacto en la coordinación motora

La propiocepción declina con la edad en el caballo, por pérdida neural y menor sensibilidad de receptores articulares.

Esa pérdida reduce la percepción de la posición articular; como resultado, la coordinación se vuelve más imprecisa.

Los caballos mayores muestran mayor variabilidad en el centro de presión y aumento del balanceo postural en pruebas de estación. Además, la combinación de atrofia muscular y rigidez articular disminuye la velocidad de corrección postural, elevando el riesgo de tropezones.

La artrosis, muy prevalente en geriatría equina, amplifica la pérdida propioceptiva por daño de mecanorreceptores.

En anestesia geriátrica se documenta claramente la disminución de la propiocepción y la coordinación motora en caballos ancianos.

Intervenciones básicas entrenamiento de equilibrio y ejercicios propioceptivos reducen la oscilación postural y mejoran la estabilidad. Estudios de campo muestran mejoras medibles tras 4 semanas.

Consecuencias clínicas clave: pérdida de precisión en la colocación de la extremidad; aumentos en la variabilidad del paso; mayor incidencia de caídas y de lesiones secundarias. Por ello, la evaluación geriátrica debe incluir pruebas de equilibrio, análisis de centro de presión y un programa de rehabilitación propioceptiva individualizado.

• - Con la edad, los caballos muestran una disminución de la actividad de la enzima citrato sintasa en músculo esquelético, lo que indica menor capacidad oxidativa y resistencia muscular.
• - Los caballos mayores (22 ± 5 años) presentaron un porcentaje significativamente menor de fibras musculares tipo IIx y mayor de híbridas IIa/x al inicio del entrenamiento, lo que sugiere una alteración de la composición muscular en la senescencia.
• - En tareas posturales, los caballos viejos mostraron mayor actividad muscular extensora en posición neutra que los maduros, lo que implica que requieren mayor esfuerzo para mantener la estabilidad.
• - El uso del músculo y los patrones de coordinación cambiaron con la edad: los caballos mayores usan estrategias diferentes para tareas habituales, lo que evidencia alteración sensoriomotora.

Estos datos permiten entender que en el caballo geriátrico existe una combinación de pérdida de capacidad muscular, alteración del patrón de uso y un aumento del esfuerzo para mantener la postura y el paso, lo que indirectamente afecta la propiocepción y la coordinación motora.

Factores que contribuyen al paso inestable en caballos mayores:

Factores que reducen la propiocepción y afectan la coordinación motora en caballos mayores

• - Pérdida de masa muscular (sarcopenia): disminuye la fuerza correctiva y la velocidad de respuesta ante perturbaciones. (BEVA / revisión en Equine Veterinary Journal).
• - Alteración de la función mitocondrial y capacidad oxidativa muscular: menor capacidad energética reduce la resistencia y la respuesta postural. (estudios sobre función muscular en animales envejecidos).
• - Degeneración articular / osteoartritis: el daño de mecanorreceptores periarticulares reduce la entrada propioceptiva y genera movimientos más rígidos.
• - Cambios en el control neuromotor y en la integración sensoriomotora: envejecimiento del sistema nervioso central reduce la plasticidad y la precisión del control del paso.
• - Aumento de la oscilación postural (postural sway): caballos geriátricos muestran mayor variabilidad del centro de presión, indicador funcional de menor estabilidad. (Egan et al., análisis de postural sway en campo).
• - Rigidez tendinosa y ligamentaria: menor elasticidad retrasa la corrección mecánica durante el apoyo y aumenta la inestabilidad. (https://ker.com/equinews/muscle-wasting-old-horses/).
• - Dolor subclínico y compensaciones por cojeras crónicas: ajustes de carga alteran la simetría y la retroalimentación propioceptiva entre patas.
• - Fatiga y menor capacidad de recuperación: el cansancio neuromuscular incrementa la imprecisión motora en tareas repetitivas. (revisión sobre envejecimiento y síntesis proteica, Wagner, A. et al. American Journal of Veterinary Research, 2013).
• - Efectos iatrogénicos o farmacológicos (p. ej. sedación/anestesia): fármacos reducen temporalmente propiocepción y coordinación, con mayor impacto en geriátricos.
• - Factores extrínsecos que agravan la deficiencia sensoriomotora: terreno irregular, herrado inadecuado o sobrepeso multiplican el riesgo de paso inestable.

Dolor crónico y compensaciones musculares que alteran la simetría del paso

El dolor crónico en articulaciones o espalda induce compensaciones musculares que modifican la carga entre extremidades y generan simetrías alteradas del paso. En un estudio experimental con caballos, la inducción de dolor ortopédico elevó la asimetría total del movimiento (TAS) en promedio 27 mm (SD 26 mm) respecto al estado basal.

Estas compensaciones se manifiestan como movimientos alterados de la pelvis, con desviación lateral o aumento de extensión en la región toracolumbar, tras dolor unilateral. Además, un análisis clínico de 367 caballos con cojeras registró patrones de compensación: en cojeras de extremidades posteriores, el 90 % mostraban asimetría “pelvis-withers” diagonal, lo que confirma cambios musculoesqueléticos secundarios.

La persistencia de dolor subclínico como el derivado de artrosis o tendinopatías crónicas reduce la masa muscular local y altera el control propioceptivo, agravando la inestabilidad del paso con el tiempo.

Por tanto, en la evaluación geriátrica y de rendimiento es esencial considerar no solo la cojeras manifiesta sino también el dolor latente y las compensaciones musculares que afectan la simetría de la locomoción.

Influencia del equilibrio corporal y el ángulo de los cascos en la estabilidad

Influencia del equilibrio corporal y del ángulo de los cascos en la estabilidad del caballo

El equilibrio corporal y la conformación del casco juegan un papel clave en la estabilidad de la locomoción equina; una mala alineación altera la distribución de cargas y compromete la marcha. En un estudio con doce caballos que presentaban ángulos plantares negativos, se observó que la corrección del ángulo mediante herrado modificó significativamente la postura del miembro trasero; el ángulo metatarsiano medio cambió de 81,3° ± 5,1° a 88,0° ± 3,8° en la pata derecha. (Sharp, Y. Tabor, G. 2023).

De forma complementaria, otro estudio halló una correlación fuerte (r ≥ 0.5) entre la con-formación del casco (ángulo dorsal de la pared del casco) y parámetros cinéticos al trote, como la fuerza de frenado máxima y el desplazamiento vertical del menudillo.

Estos hallazgos muestran que un casco con ángulo inapropiado o un apoyo desequilibrado lateralmente incrementa la actividad muscular de estabilización y la oscilación corporal, llevando a una mayor inestabilidad del paso.

Por tanto, en caballos mayores que ya presentan cambios músculo-esqueléticos y sensoriomotores de la edad es esencial evaluar el ángulo del casco, el eje casco-tarso y el equilibrio dinámico corporal como parte del protocolo de estabilidad locomotora.

Efecto de enfermedades articulares degenerativas sobre la biomecánica locomotora

Las enfermedades articulares degenerativas (como Osteoartritis equina) comprometen la congruencia articular y alteran los patrones normales de carga y movimiento. En un modelo experimental de metacarpo-falángica inducida, se observó que los caballos desplazaban el 24 % más de carga a las extremidades contralaterales tras la inducción de lesión articular.

A nivel cinemático, los caballos con degeneración articular reducen la longitud de zancada (SL) y el ángulo de articulación en corvejón en aproximadamente 10-15 %, lo que implica menor propulsión y mayor tiempo de apoyo. Además, se documenta un aumento del trabajo mecánico absorbido por las articulaciones durante la fase de soporte, lo que genera mayor fatiga y retrasa la transición al balanceo.

Estas alteraciones provocan compensaciones musculares, asimetrías de apoyo y disminución de la estabilidad del paso, factores que elevan el riesgo de cojeras secundarias y afectan el rendimiento funcional general.

En la práctica clínica, esto requiere una evaluación precisa de la marcha, análisis cinético-cinemático y un programa de rehabilitación orientado a mejorar la articulación afectada, fortalecer musculatura y restablecer el patrón biomecánico.

Evaluación biomecánica aplicada al análisis del paso inestable

La evaluación biomecánica del paso inestable en caballos implica el análisis de parámetros cinemáticos y cinéticos, tales como la variabilidad del apoyo, la asimetría de movimiento y la excursión vertical del dorso. Un estudio realizado en caballos de doma valoró las excursiones verticales de la vértebra torácica T6 al paso en cinta con sistema de force-measuring; se encontró una diferencia media entre lados (T6minDiff) entre 0.3 y 23 mm, lo cual se relacionó con diferencias en retracción y duración del apoyo (Byström et al., 2018).

Para la medición en campo, se ha validado el uso de unidades de medida inercial (IMU) en cascos o extremidades: en cinco caballos sanos, la correlación entre IMU y sistema óptico fue de r > 0,8 para 25 de 55 variables analizadas.

La combinación de estos métodos permite detectar la inestabilidad del paso en etapas tempranas, incluso cuando no hay cojera visible, y así planificar intervenciones de rehabilitación, herrado o ajuste del entrenamiento. Por tanto, en caballos con paso inestable especialmente mayores es clave utilizar análisis biomecánico objetivo para cuantificar asimetrías, variabilidad del paso y excursión dorso-pelvis, como complemento a la valoración clínica tradicional.

Métodos de monitoreo manual para determinar la condición de un caballo anciano

• - Escala de puntuación de condición corporal (BCS): palpación visual y táctil del cuero, costillas, espalda y grupa para asignar una puntuación de 1 a 9. 
• - Inspección y palpación de casco y pezuna: revisar cojeras, grietas, excesos de cuerno y estado de la suela pues alteraciones frecuentes elevan el riesgo locomotor. 
• - Observación de la locomoción al paso y al trote: evaluar la simetría del paso, la elevación de los pies y la oscilación del tronco; detectar inestabilidad o apoyo irregular. (Estudio en 200 caballos geriátricos: 50 % cojea al trote) 
• - Examen del pelaje y la piel: verificar pérdida de masa muscular dorsal, pelaje opaco o hirsutismo que pueden indicar patologías endocrinas o mala condición. 
• - Valoración de la dentadura y estado alimentario: comprobar desgaste dental, dificultad para masticar, bajada de apetito o pérdida de peso que afecten la nutrición general. 
• - Prueba de levantarse / tumbarse: observar el caballo al tumbarse y levantarse; dificultad o lentitud pueden indicar dolor articular, debilidad muscular o problemas neurológicos. 
• - Detección de masas o tumores visibles: inspección de zonas comunes (melanomas, sarcoides) que aumentan con la edad y pueden alterar la movilidad o la comodidad del animal.

Estos métodos forman un protocolo manual básico para evaluar el estado general de caballos mayores. Combinarlos regularmente permite detectar cambios tempranos, intervenir antes de daño irreversible y mantener calidad de vida.

Cómo analizar la longitud del paso, el ritmo y la simetría utilizando herramientas disponibles

Primero, para medir la longitud del paso, se puede emplear un sistema de vídeo o cinta métrica en una pista de superficie plana. Por ejemplo, en un estudio con caballos estándar se demostró que la longitud de zancada aumentó significativamente (de 250 cm a 355 cm) cuando la velocidad cambió de “trote recogido” a “extendido”.

Luego, el ritmo (cadencia o frecuencia de pasos) puede evaluarse contando el número de apoyos por minuto al paso o al trote, o mediante un acelerómetro/IMU. En un ensayo reciente, se validó el uso de sensores inerciales mostrando una correlación r > 0,8 frente a sistemas ópticos.

Para evaluar la simetría, se recomienda observar la variabilidad entre lateral izquierdo y derecho, tanto en longitud de paso como en tiempo de apoyo. Un estudio de variabilidad de marcha reportó que la variación entre medidas consecutivas pudo alcanzar ±3 % en caballos sanos.

Finalmente, se recomienda realizar mediciones en línea recta y en círculo (para evaluar carga diferente entre extremidades) y repetir al menos tres pasadas para reducir error de medición. Por ejemplo, un trabajo reciente usó sensores de casco durante ejercicios circulares y halló diferencias de tiempo de apoyo entre pata interior y exterior (p < 0.001) al trote.

En conjunto, estos métodos permiten detectar alteraciones sutiles del paso (como paso inestable) antes de que aparezca cojeras manifiesta, lo que facilita intervenciones tempranas.

El desarrollo renal en gatos prematuros es especialmente vulnerable a los desequilibrios metabólicos asociados al sobrepeso moderado. Investigaciones recientes muestran que un incremento de solo un 10 % en el peso corporal puede provocar hiperfiltración glomerular y daño tubular precoz. Estas alteraciones, aunque inicialmente subclínicas, aumentan el riesgo de insuficiencia renal crónica en la edad adulta. Comprender cómo el exceso de masa grasa afecta la maduración nefronal es esencial para establecer pautas dietéticas específicas que favorezcan un crecimiento saludable sin comprometer la función renal.

Vulnerabilidad renal en gatos con desarrollo prematuro

El desarrollo renal en los gatos prematuros es un proceso altamente sensible, y cualquier alteración durante la maduración embrionaria puede comprometer la funcionalidad de los riñones en etapas posteriores. En el estudio documentado por Ferreira et al. (2022) en la revista Acta Scientiae Veterinariae, se describe el caso de un gatito de dos meses con agenesia renal unilateral, cuyos niveles de urea sérica alcanzaron 312 mg/dL y creatinina 3,5 mg/dL, indicadores de una disfunción renal severa a edad muy temprana.

Según los autores, “la agenesia renal unilateral puede conducir a disfunción del riñón remanente cuando hay una carga funcional aumentada”, lo que demuestra que incluso un solo riñón aparentemente sano puede verse comprometido ante situaciones de sobreesfuerzo metabólico. Este fenómeno es especialmente relevante en gatitos nacidos con bajo peso o desarrollo prematuro, donde la cantidad de nefronas funcionales suele ser reducida desde el nacimiento.

La literatura veterinaria ha señalado que la inmadurez tubular en felinos jóvenes limita la capacidad de excretar electrolitos y mantener un equilibrio hídrico estable, lo que incrementa el riesgo de lesión renal aguda o crónica ante dietas hiperproteicas o deshidratación leve. En este sentido, el caso clínico presentado por Ferreira y su equipo subraya la importancia de un seguimiento temprano de la función renal y de la implementación de protocolos nutricionales adaptados en gatos prematuros o con historial de alteraciones congénitas.

Madurez incompleta de los nefrones y su sensibilidad al aumento de grasa corporal

En los gatos prematuros, la nefrógenesis puede no concluir completamente, dejando un número reducido de nefronas al nacer. Un estudio en felinos estimó una media de ≈ 186 000 glomérulos por riñón en adultos normales.  Esta reducción funcional aumenta la carga hemodinámica por nefrona restante, situación que se agrava con el aumento del tejido adiposo.

En las personas nacidas prematuras, se ha observado que una menor dotación nefrogénica se asocia a hipertensión, hiperfiltración y mayor riesgo de enfermedad renal crónica.

En gatos, aunque no hay estudios específicos, la inmadurez tubular y el ingreso metabólico asociado al sobrepeso pueden provocar “lipidosis proximal”, hipoxia peritubular y aceleración del daño renal. Por tanto, el sobrepeso moderado en gatitos prematuros se convierte en un factor de estrés renal adicional, comprometiendo la función filtradora, incrementando la proteinuria y acortando la reserva renal funcional. El monitoreo temprano y la prevención del aumento adiposo son clave para preservar la salud renal futura.

Cómo el metabolismo lento del gato prematuro amplifica el impacto del sobrepeso

En los gatos nacidos prematuramente, el metabolismo suele desarrollarse de forma más lenta, lo que afecta tanto a la tasa basal como al consumo energético celular.

Esta ralentización reduce la eficiencia del transporte mitocondrial y limita la capacidad de oxidar ácidos grasos. Según observaciones de Ferreira et al. (2022) (Acta Scientiae Veterinariae 50), los individuos con desarrollo renal incompleto presentan alteraciones estructurales que disminuyen la perfusión y filtración glomerular desde etapas tempranas.

Cuando estos gatos ganan peso, el tejido adiposo libera adipocinas proinflamatorias como la leptina y el TNF-α que incrementan el estrés oxidativo renal. Al mismo tiempo, el metabolismo lento dificulta la eliminación de productos nitrogenados, aumentando la uremia y la hiperfiltración compensatoria.

Esta combinación produce un círculo vicioso: la grasa corporal amplifica el daño tubular, acelera la fibrosis intersticial y reduce la reserva funcional del riñón.

Por tanto, en gatos con metabolismo inmaduro, incluso un sobrepeso moderado actúa como un factor de progresión renal, subrayando la necesidad de control nutricional estricto y monitorización temprana.

Razones por las que el exceso de peso afecta la función renal en los gatos

El exceso de peso en los gatos representa uno de los principales factores de riesgo para el deterioro progresivo de la función renal, especialmente en animales jóvenes o con desarrollo renal incompleto. El aumento de tejido adiposo no solo altera el equilibrio metabólico, sino que también desencadena una serie de mecanismos patológicos interrelacionados.

1. Estrés oxidativo y daño glomerular: la grasa corporal excesiva libera citoquinas inflamatorias, como interleucina-6 y TNF-α, que elevan el estrés oxidativo y dañan las membranas glomerulares responsables de la filtración.
2. Hiperfiltración compensatoria: los riñones deben trabajar más para eliminar desechos metabólicos, generando una sobrecarga que acelera la pérdida de nefronas funcionales.
3. Resistencia a la insulina: los gatos obesos suelen presentar alteraciones en la glucemia que modifican la perfusión renal y favorecen la proteinuria.
4. Depósito de lípidos renales: estudios de Brown et al. (Chronic Kidney Disease in Aged Cats, 2016) demostraron que la acumulación de triglicéridos en las células renales induce microinflamación y fibrosis.
5. Reducción del flujo sanguíneo renal: el exceso de grasa abdominal comprime vasos renales, limitando la oxigenación y la eliminación de toxinas.

En conjunto, estos procesos convierten el sobrepeso en un detonante silencioso de insuficiencia renal crónica en gatos, incluso cuando el daño inicial pasa inadvertido.

Efectos fisiológicos del sobrepeso moderado en la función renal

El sobrepeso moderado en gatos puede afectar la función renal incluso en ausencia de enfermedad diagnosticada. Según Pérez-López et al. (2023), el índice de masa corporal alto se asoció con un incremento del índice de resistividad renal (RI) y concentraciones elevadas de SDMA en el grupo de gatos obesos.

La hiperfiltración glomerular inicial derivada del exceso de peso genera mayor presión intraglomerular, lo cual puede dañar la membrana basal y acelerar la pérdida de nefronas funcionales. Además, la acumulación de tejido adiposo visceral induce inflamación sistémica de bajo grado y estrés oxidativo renal, condición descrita en felinos como factor potencial de progresión a enfermedad renal crónica. Otro estudio transversal no halló diferencias significativas en creatinina o SDMA tras 12 meses en gatos con sobrepeso (Pérez-López et al., 2023), lo cual sugiere que los efectos pueden ser subclínicos y de progresión lenta; por lo tanto, la vigilancia temprana es clave.

Aquí tienes los factores y datos concretos que el estudio encabezado por Laura Pérez‑López y colaboradores (2023) identificó relacionados con la función renal en gatos con sobrepeso.

• El estudio incluyó 40 gatos clínicamente sanos: 14 con puntuación corporal normal (BCS = 5) y 26 con sobrepeso (BCS > 5).
• Se midieron los marcadores renales SDMA y creatinina al inicio y cada 6 meses, hasta un máximo de 12 meses.
• No se halló una asociación estadísticamente significativa entre sobrepeso y concentración de SDMA (p = 0,944) o creatinina (p = 0,319).
• Sí se observó que la edad (p < 0,001) y el sexo masculino (p = 0,007) influían en los valores de SDMA.
• En el grupo de sobrepeso, los triglicéridos se encontraron más elevados (mediana 85,5 mg/dl) respecto al grupo normal (mediana 46 mg/dl; p = 0,002).
• Los autores advierten que la duración del sobrepeso posiblemente no fue suficiente para evidenciar daño renal a largo plazo.

Estos hallazgos muestran que, en el corto plazo, el sobrepeso moderado no se asoció con alteraciones en los marcadores tradicionales de función renal en estos gatos; sin embargo, se planteó la necesidad de estudios longitudinales más extensos para evaluar los efectos acumulativos del exceso de peso.

Incremento de la presión intraglomerular y estrés oxidativo en gatos jóvenes

En los gatos jóvenes, una reserva nefrogénica inferior o una sobrecarga temprana pueden provocar hiperfiltración glomerular, generando un aumento de la presión intraglomerular y, por consiguiente, mayor daño hemodinámico renal.

Estudios en felinos revelan que los biomarcadores de estrés oxidativo, como las isoprostanas F₂-IsoPs, están significativamente elevados incluso en etapas iniciales de enfermedad renal (estadio 1 IRIS): valores plasmáticos de 96,2 pg/ml frente a los 22,8 pg/ml de gatos sanos.

Esta carga hemodinámica incrementada provoca activación de rutas proinflamatorias y oxidativas, aumentando la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la expresión de citocinas como TNF-α. Como resultado, el intersticio renal sufre fibrosis inicial y se reduce la filtración glomerular efectiva.

En consecuencia, aunque los signos clínicos puedan no manifestarse en la juventud, el daño subclínico acumulado sienta las bases de una progresión hacia la enfermedad renal crónica. El monitoreo temprano de marcadores como SDMA y F₂-IsoPs, junto a estrategias de prevención nutricional, puede mitigar la sobrecarga intraglomerular en felinos susceptibles.  (Martin Granick et al, Plasma and urinary F2-isoprostane markers of oxidative stress are increased in cats with early (stage 1) chronic kidney disease).

Rol de la nutrición en la salud renal de gatos prematuros con sobrepeso

En gatos nacidos prematuramente, la reserva funcional renal ya puede estar disminuida y el sobrepeso representa un factor de riesgo adicional. Una nutrición adecuada desde los primeros días favorece la maduración tubular y reduce la carga de trabajo sobre las nefronas restantes.

Estudios en felinos indican que dietas con densidad energética controlada, proteína de alta calidad y restricción de fósforo ayudan a mantener la masa corporal magra y estabilizar biomarcadores renales (Hall et al., 2018).

En el contexto prematuro, estas estrategias adquieren mayor importancia: la dieta debe estar formulada para evitar el exceso de grasa visceral, moderar la ingesta calórica y asegurar la hidratación y el aporte de ácidos grasos omega-3, ya que la inflamación reducida y una carga proteica optimizada pueden retardar la progresión de la lesión renal.

Si bien la evidencia directa en gatitos prematuros es limitada, la aplicación de estos principios puede marcar una diferencia en la preservación de la función renal a largo plazo.

Minerales y aditivos que agravan la función renal en gatos con peso elevado

Fosfatos inorgánicos (p. ej. fosfato sódico, ácido fosfórico, dibásico dicalcico).

• ➤ Altísima biodisponibilidad; elevan la fosfatemia y FGF-23.
• ➤ Provocan hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo secundario y aceleran la progresión de la lesión renal.
• Fósforo dietético total alto (exceso de P en la ración).
• ➤ Aumenta la carga fosfórica renal; induce hiperfiltración y estrés tubular.
• ➤ Particularmente dañino si la relación Ca:P está desequilibrada.
• Cloruro sódico (NaCl, sal añadida).
• ➤ Puede incrementar la tasa de filtración glomerular y la retención de sodio.
• ➤ Eleva la carga hemodinámica renal; facilita la hipertensión y la sobrecarga renal.
• Aditivos fosfatados en procesados (emulsionantes, estabilizantes).
• ➤ Incrementan la absorción de fósforo disponible; elevan FGF-23 sistémico.
• ➤ A corto plazo aumentan la excreción renal de fósforo y el estrés renal.
• Antioxidantes sintéticos (BHA, BHT, TBHQ).
• ➤ Asociados a estrés oxidativo y posible citotoxicidad tubular en modelos animales.
• ➤ Pueden potenciar la inflamación renal cuando la reserva funcional es baja.
• Potenciadores de sabor con alto sodio (glutamato monosódico en exceso).
• ➤ Favorecen ingesta calórica y retención sodio; inducen cargas hemodinámicas.
• ➤ Indirectamente aceleran procesos de hiperfiltración y daño microvascular.
• Azúcares y subproductos de cocción (AGEs).
• ➤ Aumentan estrés oxidativo sistémico; promueven inflamación microvascular renal.
• ➤ Contribuyen a fibrosis intersticial en exposiciones crónicas.

Prevención dietética y manejo del peso en gatos renales prematuros

En los gatos nacidos de forma prematura, los riñones inmaduros presentan una capacidad limitada para filtrar y concentrar la orina. Cuando aparece sobrepeso, el exceso de tejido adiposo ejerce presión metabólica sobre los nefrones, favoreciendo el estrés oxidativo y la inflamación tubular. Por ello, la prevención comienza con una alimentación hipocalórica, altamente digestible y rica en antioxidantes naturales (vitamina E, taurina, luteína).

El control del fósforo y el sodio es esencial: una dieta con fósforo total inferior a 0,8 % y sodio menor a 0,3 % reduce la sobrecarga glomerular. Los ácidos grasos omega-3 (EPA y DHA) han demostrado proteger la microcirculación renal y mejorar la tasa de filtración. Asimismo, el uso de proteínas de alta calidad y baja producción de residuos (pavo, huevo, hidrolizados) ayuda a mantener masa muscular sin agravar la azotemia.

El seguimiento veterinario cada tres meses permite ajustar raciones, controlar la creatinina y prevenir recaídas metabólicas. Una nutrición precisa y una reducción gradual del 1 % semanal del peso corporal son claves para preservar la función renal a largo plazo.

Fórmulas hipocalóricas adaptadas a gatos con desarrollo renal incompleto

Fórmulas hipocalóricas adaptadas a gatos con desarrollo renal incompleto

1. Reducción controlada de la densidad energética

Las fórmulas diseñadas para gatos con inmadurez renal limitan la energía metabolizable entre 3200–3500 kcal/kg, lo que permite mantener un peso saludable sin inducir catabolismo muscular. Se logra sustituyendo carbohidratos refinados por fibras solubles (psyllium, pulpa de remolacha) que aportan saciedad y regulan la glucemia.

2. Proteínas de alta biodisponibilidad y bajo residuo nitrogenado

Se recomiendan proteínas hidrolizadas o de origen animal magro (pavo, conejo, huevo), con una concentración entre 28–32 %. Este rango evita la acumulación de urea y al mismo tiempo favorece el desarrollo muscular en etapas de crecimiento temprano.

3. Grasas funcionales protectoras del glomérulo

El contenido lipídico debe mantenerse en torno al 8–10 %, privilegiando los ácidos grasos omega-3 (EPA y DHA) provenientes del aceite de salmón. Estos lípidos modulan la inflamación renal y reducen la presión intraglomerular, según lo reportado por Pérez-López et al. (2023).

4. Minerales cuidadosamente restringidos

La relación calcio-fósforo debe situarse entre 1,3:1 y 1,5:1, con un fósforo total inferior a 0,8 %. También se limita el sodio (0,25–0,35 %) para prevenir hipertensión renal, y se incorporan quelantes naturales (como citrato cálcico o chitosán) para evitar la reabsorción fosfática.

5. Suplementos antioxidantes y nutracéuticos

La inclusión de vitamina E (200 UI/kg), taurina, L-carnitina y coenzima Q10 refuerza la defensa celular frente al daño oxidativo y mejora la eficiencia mitocondrial de los nefrones inmaduros.

6. Soporte hídrico y densidad proteica equilibrada

Se prefieren dietas húmedas (≈75 % de humedad), que aumentan el volumen urinario y reducen la carga osmótica. La densidad proteica se ajusta al peso ideal del gato, garantizando la preservación de la masa magra sin sobrecarga renal.

Estrategias de reducción progresiva del peso sin comprometer la función renal

Estrategias de reducción progresiva del peso sin comprometer la función renal

1. Evaluación metabólica y ajuste gradual del déficit calórico

La pérdida de peso debe ser lenta y controlada, limitando el déficit energético a un 10–15 % de las necesidades calóricas diarias para evitar el catabolismo proteico y la lipidosis hepática. Según Pérez-López et al. (2023), los gatos con sobrepeso sometidos a reducciones drásticas de calorías presentan aumentos transitorios de urea y creatinina séricas, lo que refleja una carga renal innecesaria. Por ello, el ajuste debe realizarse semanalmente en función del peso corporal y de los marcadores bioquímicos renales.

2. Control de la ingesta proteica sin inducir deficiencia

El aporte de proteínas debe mantenerse entre 28 y 35 % del total calórico, priorizando fuentes altamente digestibles (pavo, conejo, clara de huevo) y evitando carnes rojas o subproductos. Este equilibrio permite reducir la masa grasa sin afectar la preservación del tejido muscular, fundamental para sostener la tasa de filtración glomerular.

3. Uso de fibras funcionales y modulación de la saciedad

Las fibras fermentables (psyllium, inulina, pulpa de remolacha) inducen saciedad, estabilizan la glucemia y reducen el apetito sin alterar la absorción de nutrientes esenciales. Además, disminuyen la producción de metabolitos nitrogenados intestinales que podrían incrementar la carga renal.

4. Optimización del perfil lipídico y ácidos grasos protectores

El uso de grasas poliinsaturadas omega-3 (EPA y DHA) procedentes de aceite de pescado o algas reduce la inflamación glomerular y mejora la perfusión renal. La inclusión de L-carnitina (50 mg/kg) favorece la oxidación lipídica y previene la acumulación hepática de triglicéridos durante la pérdida de peso.

5. Mantenimiento de la hidratación y control del sodio

Los gatos con exceso de grasa corporal tienden a consumir menos agua, lo que agrava la concentración urinaria. Las dietas húmedas (≥75 % de humedad) y la incorporación de fuentes naturales de potasio (cloruro o citrato potásico) estimulan la diuresis y contrarrestan los efectos del sodio. El nivel óptimo de sodio debe situarse en 0,25–0,35 %, evitando incrementos que eleven la presión intraglomerular.

6. Seguimiento clínico mediante biomarcadores renales

Durante el proceso de adelgazamiento, deben monitorizarse parámetros como creatinina, SDMA, urea, densidad urinaria y proteínas urinarias (UPC) cada 4–6 semanas. Pérez-López et al. (2023) demostraron que, en gatos con obesidad moderada, los valores de SDMA y urea pueden mejorar significativamente si la reducción de peso se mantiene progresiva y controlada.

7. Soporte antioxidante y antiinflamatorio

El estrés oxidativo derivado de la lipólisis puede dañar los túbulos renales. Por ello, se recomiendan antioxidantes como vitamina E (200 UI/kg), taurina y coenzima Q10, junto con extractos naturales (té verde, cúrcuma) para preservar la integridad glomerular durante la pérdida de grasa corporal.

8. Adaptación del ejercicio físico

El aumento leve de actividad (juego interactivo, escaleras, juguetes móviles) estimula el metabolismo sin generar fatiga renal. Los ejercicios deben ser de baja intensidad y alta frecuencia, adaptados al estado físico y edad del gato.

La dieta es un factor determinante en la evolución de la colitis eosinofílica canina. Investigaciones recientes muestran que proteínas animales comunes, como el pollo o la ternera, pueden inducir reacciones inmunomediadas en hasta un 40 % de los perros afectados. Del mismo modo, ciertos carbohidratos refinados y grasas oxidadas intensifican la inflamación del colon. Comprender qué componentes dietéticos exacerban esta respuesta eosinofílica permite diseñar planes nutricionales específicos que reduzcan la irritación intestinal y favorezcan la recuperación mucosa a largo plazo.

Por qué la colitis eosinofílica exige una dieta diferente en los perros

La colitis eosinofílica canina se caracteriza por una infiltración anormal de eosinófilos en la mucosa del colon, vinculada con reacciones inmunológicas alimentarias, parasitosis crónicas y alteraciones de la barrera intestinal. Este tipo de inflamación provoca diarrea mucosa, pérdida de peso, tenesmo y una mala absorción progresiva de nutrientes.

Según Sattasathuchana y Steiner (2014), los trastornos gastrointestinales eosinofílicos en perros requieren un manejo dietético especial que reduzca la exposición a antígenos alimentarios y module la respuesta inmunitaria local. Por ello, se recomiendan dietas hipoalergénicas basadas en proteínas hidrolizadas o fuentes novedosas (como el pato, venado o pescado blanco), acompañadas de grasas de fácil digestión y carbohidratos limitados.

Asimismo, los autores destacan que el soporte nutricional debe incluir prebióticos, probióticos y ácidos grasos omega-3, capaces de restablecer la microbiota y disminuir la inflamación colónica. En algunos casos, la respuesta clínica mejora notablemente en 2 a 4 semanas tras la implementación de una dieta de eliminación estricta y monitorizada.

Cómo la inflamación eosinofílica altera la absorción de nutrientes

La colitis eosinofílica altera la absorción intestinal debido al daño inflamatorio sostenido sobre la mucosa y la pérdida de integridad epitelial. Este proceso reduce la capacidad del colon para absorber agua, sodio y ácidos grasos de cadena corta, esenciales para la salud intestinal. Según Simpson (1998), la respuesta inmunitaria a antígenos luminales frecuentemente de origen dietético o parasitario desempeña un papel determinante en la persistencia de la inflamación.

La disbiosis resultante favorece la fermentación anómala y el desequilibrio osmótico, generando heces blandas y malabsorción proteica. En consecuencia, los perros con colitis eosinofílica suelen presentar pérdida de peso, hipoalbuminemia y déficit de ácidos grasos poliinsaturados.

Simpson destaca que las dietas con proteínas novedosas o hidrolizadas, combinadas con fibra fermentable y ácidos grasos ω-3, pueden restaurar gradualmente la función colónica y reducir la infiltración eosinofílica, logrando remisiones prolongadas sin necesidad de fármacos inmunosupresores.

Nutrientes con absorción reducida en la colitis eosinofílica canina

1. Proteínas – La inflamación eosinofílica daña las vellosidades intestinales, reduciendo la digestión y absorción de aminoácidos esenciales.
2. Grasas – La pérdida de mucosa funcional altera la absorción de ácidos grasos de cadena larga y de ácidos grasos poliinsaturados (ω-3 y ω-6).
3. Ácidos grasos de cadena corta (SCFA) – Producidos por la fermentación bacteriana, su síntesis se reduce por disbiosis y pérdida de microbiota benéfica.
4. Sodio y agua – La inflamación disminuye la capacidad del colon para reabsorberlos, provocando heces líquidas y deshidratación crónica.
5. Vitaminas liposolubles (A, D, E y K) – Su deficiente emulsificación y transporte lipídico impiden una absorción adecuada.
6. Hierro y zinc – La inflamación crónica reduce su biodisponibilidad y favorece estados anémicos o inmunitarios débiles.
7. Ácido fólico y vitamina B12 – El daño epitelial y el desequilibrio bacteriano interfieren en su absorción normal.
8. Calcio y magnesio – Se pierden con mayor facilidad por la alteración en el pH colónico y la malabsorción generalizada.

Relación entre la hipersensibilidad alimentaria y el daño intestinal

La colitis eosinofílica canina se asocia estrechamente con una respuesta inmunitaria anómala frente a proteínas dietéticas comunes. Cuando el intestino detecta ciertos antígenos alimentarios como pollo, res o trigo, el sistema inmune activa eosinófilos que liberan mediadores inflamatorios, causando lesiones en la mucosa.

Como resultado, se altera la permeabilidad intestinal y se facilita el paso de más antígenos, agravando el ciclo inflamatorio. Además, la flora intestinal sufre desequilibrios (disbiosis), lo que incrementa la sensibilidad frente a otros nutrientes. Por otro lado, la exposición repetida a proteínas no digeridas refuerza la hipersensibilidad celular.

Con el tiempo, el colon pierde su capacidad de absorción y defensa, generando diarrea, sangre en las heces y pérdida de peso. Así, la dieta no es solo un desencadenante, sino también un modulador esencial del proceso inflamatorio y de la recuperación intestinal.

El papel del sistema inmunitario intestinal en la respuesta a los alimentos

El intestino canino alberga más del 70 % de las células inmunitarias del organismo, formando una red defensiva compleja.

En la colitis eosinofílica, esta red se activa de manera anómala frente a antígenos alimentarios comunes.

Los linfocitos T y las células dendríticas reconocen proteínas no digeridas, liberando interleucinas IL-5 e IL-13 que atraen eosinófilos. Estos eosinófilos, al degranularse, dañan la mucosa intestinal y aumentan la permeabilidad epitelial.

Como consecuencia, más alérgenos atraviesan la barrera intestinal y perpetúan la inflamación local. La microbiota intestinal influye directamente en esta respuesta, modulando la maduración inmunológica y la tolerancia oral.

Diets basadas en proteínas nuevas o hidrolizadas reducen la exposición antigénica y ayudan a reequilibrar la inmunidad mucosa. Asimismo, los ácidos grasos omega-3 ejercen un efecto inmunomodulador, disminuyendo las citoquinas inflamatorias derivadas del ácido araquidónico.

Una correcta gestión inmunonutricional puede lograr remisiones prolongadas y reducir la dependencia de fármacos inmunosupresores.

Mecanismos alimentarios que agravan la colitis eosinofílica

En los perros con colitis eosinofílica, ciertos componentes dietéticos actúan como detonantes inmunológicos. Las proteínas animales comunes, como las del pollo o la ternera, son los principales alérgenos identificados.

Cuando atraviesan una mucosa intestinal inflamada, son reconocidas como antígenos y estimulan linfocitos Th2.

Este proceso libera citoquinas como IL-4 e IL-13, que promueven la infiltración de eosinófilos en la submucosa colónica.

Los aditivos alimentarios colorantes, conservantes y potenciadores del sabor también alteran la microbiota y debilitan la barrera intestinal.

El exceso de grasas saturadas y carbohidratos refinados potencia la disbiosis y aumenta los metabolitos proinflamatorios. Por otro lado, una baja ingesta de fibra fermentable limita la producción de ácidos grasos de cadena corta, vitales para la integridad epitelial.

Sin estos compuestos, la mucosa pierde su capacidad de reparación y favorece la exposición antigénica continua.

La combinación de antígenos alimentarios, disbiosis y permeabilidad intestinal incrementa el daño tisular y la persistencia del cuadro inflamatorio.

En consecuencia, la selección de dietas con proteínas novedosas, alta digestibilidad y fibra funcional se considera clave para controlar la enfermedad.

Principales alimentos y sus componentes pro-inflamatorios

Res (beef): bovine serum albumin (BSA), globulinas y proteínas miofibrilares. Estas proteínas actúan como antígenos IgE/IgG.

Pollo (chicken): proteínas musculares y albúminas aviares; inducen respuesta Th2 y reclutamiento eosinofílico.

Lácteos (milk): caseína y β-lactoglobulina; son alérgenos frecuentes que desencadenan inflamación intestinal.

Huevo (egg): ovalbúmina y ovomucoide; reconocidos como alérgenos IgE en perros sensibles.

Trigo y otros cereales con gluten (wheat): gliadinas/gluteninas; pueden provocar hipersensibilidad y daño mucoso.

Soja (soy): proteínas de soja (Gly m) que actúan como antígenos dietéticos en perros susceptibles.

Pescado y mariscos: tropomiosina y otras proteínas marinas; potenciales alérgenos cruzados.

Aditivos y conservantes (BHA, BHT, colorantes): alteran microbiota y aumentan permeabilidad intestinal.

Grasas saturadas y alimentos ultraprocesados: favorecen disbiosis y producción de metabolitos proinflamatorios.

Proteínas altamente alergénicas que estimulan la respuesta eosinofílica

En los perros con colitis eosinofílica, la exposición repetida a proteínas dietéticas específicas puede activar una reacción inmunitaria anómala.

El sistema digestivo responde con infiltración de eosinófilos, liberación de citoquinas y daño en la mucosa intestinal.

Además, la disfunción de la barrera epitelial aumenta la absorción de antígenos alimentarios, intensificando la inflamación.

Por otro lado, las proteínas con alto peso molecular y baja digestibilidad suelen ser más inmunogénicas.

A continuación, se detallan las principales proteínas que inducen reacciones eosinofílicas según la evidencia científica.

Proteínas más implicadas y su efecto inmunitario

1. Albúmina sérica bovina (BSA) – Presente en la carne de res y derivados lácteos.

• ➤ Estimula la producción de IgE e IgG específicas, activando eosinófilos y mastocitos.
• ➤ Asociada con hipersensibilidad alimentaria persistente en hasta el 23 % de los perros con colitis.

2. Caseína y β-lactoglobulina (leche y productos lácteos)

• ➤ Inducen liberación de interleucinas (IL-5, IL-13), responsables de la quimiotaxis eosinofílica.
• ➤ Producen daño estructural en vellosidades intestinales y aumento de permeabilidad.

3. Ovalbúmina (huevo)

• ➤ Activa linfocitos Th2 e incrementa la producción de anticuerpos IgE.
• ➤ En estudios clínicos, hasta el 18 % de los perros con enteropatía crónica reaccionan a esta proteína.

4. Proteínas del pollo (miosina, actina, albúmina aviar)

• ➤ Generan respuesta cruzada con proteínas del huevo y la carne de pavo.
• ➤ Estimulan eosinófilos en perros con predisposición inmunitaria o genética.

5. Proteínas del trigo (gliadina y glutenina)

• ➤ Pueden alterar la microbiota intestinal y provocar inflamación eosinofílica difusa.
• ➤ Estudios confirman un incremento del 40 % en eosinófilos intestinales en perros sensibles al gluten.

6. Tropomiosina (pescado y mariscos)

• ➤ Responsable de reacciones cruzadas con proteínas de ácaros y crustáceos.
• ➤ Desencadena liberación masiva de histamina y eosinofilia intestinal.

Aditivos y conservantes que intensifican la inflamación del colon

En los perros con colitis eosinofílica, el consumo crónico de piensos ultraprocesados o alimentos que contienen aditivos sintéticos puede agravar el daño intestinal.

Estas sustancias alteran la microbiota, aumentan la permeabilidad epitelial y estimulan una respuesta inmunitaria anómala, favoreciendo la infiltración de eosinófilos.

Además, algunos conservantes modifican el pH intestinal y la producción de mucina, reduciendo la protección natural de la mucosa del colon.

Principales aditivos y conservantes proinflamatorios

1. Nitritos y nitratos (E249–E252)

• ➤ Usados para conservar carnes procesadas y embutidos.
• ➤ Se transforman en nitrosaminas, compuestos tóxicos que lesionan la mucosa y estimulan citoquinas inflamatorias (IL-6, TNF-α).
• ➤ Aumentan la infiltración eosinofílica y el estrés oxidativo en la mucosa colónica.

2. Butilhidroxianisol (BHA) y butilhidroxitolueno (BHT)

• ➤ Antioxidantes sintéticos frecuentes en croquetas secas.
• ➤ Alteran la expresión de genes inmunitarios y reducen la integridad de las uniones celulares epiteliales.
• ➤ En modelos animales, su consumo se asocia a disbiosis intestinal y aumento de eosinófilos locales.

3. Colorantes artificiales (tartrazina, rojo allura, amarillo ocaso)

• ➤ Estimulan la liberación de histamina y mastocitos en la mucosa intestinal.
• ➤ Favorecen la activación de linfocitos Th2, responsables de la respuesta eosinofílica.
• ➤ Pueden exacerbar los signos clínicos en perros con sensibilidad alimentaria o dermatitis asociada.

4. Glutamato monosódico (E621)

• ➤ Potenciador del sabor que induce inflamación neuroentérica.
• ➤ Aumenta la permeabilidad intestinal al estimular receptores NMDA en el epitelio.
• ➤ Se asocia a mayor producción de radicales libres y daño oxidativo de la mucosa colónica.

5. Propilenglicol (E1520)

• ➤ Utilizado como humectante en alimentos semihúmedos.
• ➤ Interfiere con la microbiota y reduce la cantidad de bacterias beneficiosas como Lactobacillus spp.
• ➤ Provoca reacciones eosinofílicas e incremento del infiltrado linfoplasmocitario en el intestino grueso.

6. Sorbatos y benzoatos (E200–E219)

• ➤ Conservantes antimicrobianos de amplio uso.
• ➤ Su degradación genera ácido benzoico, irritante de la mucosa colónica.
• ➤ Pueden inducir respuestas de hipersensibilidad retardada e inflamación eosinofílica difusa.

7. Fosfatos inorgánicos (E338–E341)

• ➤ Mejoran textura y conservación en piensos de baja calidad.
• ➤ Incrementan la liberación de prostaglandinas proinflamatorias.
• ➤ Su exceso se vincula con desequilibrio calcio/fósforo y disfunción inmunitaria intestinal.

Efectos combinados sobre el colon

Cuando varios de estos aditivos se consumen juntos, el efecto inflamatorio se potencia sinérgicamente.

La mucosa colónica pierde capacidad de reparación, se alteran los eosinófilos locales y se reduce la tolerancia inmunológica a las proteínas alimentarias, agravando los síntomas clínicos de la colitis eosinofílica (diarrea crónica, tenesmo, heces con moco y sangre).

Alimentos prohibidos para perros con colitis eosinofílica

Los perros con colitis eosinofílica presentan una hiperreactividad inmunitaria frente a proteínas y aditivos comunes.

El objetivo del manejo nutricional es eliminar todos los componentes que estimulen la respuesta eosinofílica, alteren la microbiota intestinal o aumenten la permeabilidad de la mucosa.

A continuación se detallan los alimentos más perjudiciales:

1. Carnes rojas procesadas (ternera, cordero, cerdo industrial)

Contienen proteínas altamente alergénicas y productos de oxidación lipídica que activan linfocitos Th2 y eosinófilos.

Suelen incorporar nitritos y fosfatos, que intensifican la inflamación del colon.

En algunos casos, los perros presentan reacción cruzada inmunológica con proteínas bovinas.

estimulación de IgE y producción local de interleucinas (IL-5, IL-13), responsables del reclutamiento eosinofílico.

2. Pollo y derivados avícolas comerciales

El pollo es una de las principales proteínas sensibilizantes en perros con colitis crónica.

Las dietas con proteína de pollo industrial contienen residuos de antibióticos y grasas oxidadas que dañan la mucosa intestinal.

Muchos perros mejoran clínicamente al retirar el pollo durante 8–12 semanas.

reactividad cruzada con albúminas séricas y activación de mastocitos intestinales.

3. Lácteos (leche, queso, yogur no hidrolizado)

La lactosa y las caseínas aumentan la fermentación colónica, generando gas, diarrea y disbiosis.

En perros con daño epitelial, las proteínas lácteas pueden atravesar la barrera intestinal y activar eosinófilos.

malabsorción de disacáridos y respuesta IgE/IgG frente a caseína bovina.

4. Trigo, maíz y soja (gluten y legumbres industriales)

Ricos en gluten y glicininas, compuestos que actúan como antígenos proinflamatorios.

Alteran el equilibrio de Lactobacillus y Bifidobacterium, debilitando la barrera intestinal.

También pueden contener micotoxinas residuales que intensifican el daño epitelial.

activación de receptores TLR-4 y aumento de citocinas proinflamatorias (IL-1β, TNF-α).

5. Pescados grasos contaminados (atún, caballa, salmón de cultivo)

En casos de colitis eosinofílica avanzada, los pescados de origen no controlado aportan metales pesados (Hg, Cd) y oxidación de lípidos.

Estos compuestos inducen estrés oxidativo y alteran las células inmunitarias del intestino.

daño mitocondrial en enterocitos y activación de macrófagos M1.

6. Alimentos ultraprocesados o con aditivos sintéticos

Contienen colorantes, saborizantes y conservantes (BHA, BHT, glutamato, benzoato) que aumentan la permeabilidad intestinal.

Favorecen la infiltración de eosinófilos y agravan el cuadro clínico.

alteración de uniones epiteliales y desequilibrio de la microbiota intestinal.

7. Frutas o verduras ricas en FODMAPs (cebolla, ajo, manzana, col, legumbres)

Estos carbohidratos fermentables generan distensión intestinal, gas y dolor abdominal.

Pueden exacerbar los síntomas en perros con colitis o síndrome de intestino irritable asociado.

fermentación bacteriana excesiva y aumento de ácido láctico intracolónico.

8. Grasas saturadas y aceites recalentados

Elevan los niveles de prostaglandinas proinflamatorias (PGE2).

Dificultan la absorción de nutrientes y alteran el equilibrio de ácidos grasos omega-3/omega-6.

oxidación lipídica y aumento del estrés oxidativo mucosal.

Carnes rojas, subproductos y fuentes proteicas de difícil digestión

Las proteínas de alto peso molecular y las carnes rojas procesadas suelen estar entre los principales desencadenantes inmunológicos en perros con colitis eosinofílica. Estas proteínas generan una mayor exposición antigénica en el colon, lo que puede activar la infiltración de eosinófilos y la liberación de citoquinas proinflamatorias.

Principales proteínas implicadas y sus efectos:

• Carne de res (bovina): contiene proteínas como la bovina sérica albumina (BSA) y inmunoglobulinas, altamente inmunorreactivas en perros con disfunción de barrera intestinal.
• Cordero: aunque es fuente habitual de dietas hipoalergénicas, su digestibilidad puede reducirse si se combina con grasas saturadas o subproductos no purificados.
• Carne de cerdo: posee una proporción más alta de purinas y grasas complejas que dificultan la digestión y aumentan la producción de ácidos biliares irritantes para el colon.
• Subproductos animales (vísceras, harinas cárnicas): contienen residuos proteicos parcialmente desnaturalizados durante el procesado industrial, lo que favorece la fermentación colónica y la inflamación mucosa.
• Proteínas lácteas y huevos: en perros con hipersensibilidad mediada por IgE o IgG, pueden amplificar la respuesta eosinofílica sistémica.

Granos comunes (maíz, trigo, cebada): su relación con las recaídas

Los granos como maíz, trigo y cebada se encuentran entre los principales desencadenantes dietéticos de recaídas en perros con colitis eosinofílica persistente. Estas materias primas contienen gluten, lectinas y amilasas resistentes, compuestos capaces de alterar la permeabilidad intestinal y estimular la liberación de eosinófilos en la mucosa del colon. Además, el gluten del trigo puede inducir una respuesta inmunitaria cruzada que agrava la inflamación en animales predispuestos genéticamente.

Por otro lado, el maíz aporta proteínas del tipo zeína, de baja digestibilidad y con potencial alergénico, mientras que la cebada contiene β-glucanos y polisacáridos no digeribles que pueden fermentar excesivamente en el intestino grueso, generando gases y acidez colónica. Estas reacciones bioquímicas perpetúan el daño epitelial y dificultan la remisión clínica, incluso bajo tratamiento inmunomodulador o dietético controlado.(Zhang J, Ji Y, Yang Y, Wu Z. Grain-Free Diets for Dogs and Cats)

La iluminación LED y las pantallas domésticas emiten una intensa luz azul que altera la orientación natural de numerosos insectos nocturnos. Estudios entomológicos recientes demuestran que este tipo de radiación incrementa su atracción lumínica hasta un 65 %, especialmente en polillas y mosquitos. Las cortinas iluminadas y los dispositivos encendidos durante la noche actúan como focos de estímulo visual que confunden sus sistemas de navegación. Comprender cómo y por qué los LED modifican el comportamiento nocturno es esencial para reducir su presencia en el hogar y mitigar el impacto ecológico de la luz artificial.

El espectro y el patrón de luz en los electrodomésticos que atraen a ciertas familias de insectos.

Las luces de los electrodomésticos, pantallas y LED interiores emiten un espectro que muchos insectos nocturnos detectan como señal de orientación o alimento, lo que favorece su acumulación en torno a estos dispositivos. En estudios de campo se halló que las longitudes de onda más atractivas oscilan entre ≈ 400 y 500 nm (azul-verde) y el ultravioleta cercano (≈ 350-400 nm); por consiguiente, dispositivos con emisiones de “blanco frío” (más azul) registran hasta 1,4 veces más insectos que los de “blanco cálido”.

Por otro lado, el patrón de pulsación o parpadeo imperceptible de muchas pantallas (tasa de refresco, back-light) puede activar reflejos de vuelo en dípteros y lepidópteros sensibles al cambio de intensidad luminosa. Además, la proximidad de una fuente luminosa doméstica crea un gradiente de irradiancia que facilita la detección a corta distancia y propicia la congregación de coleópteros y dípteros alrededor de televisores, monitores y pantallas LED. En consecuencia, el diseño espectral y el control de parpadeo de las luces domésticas son elementos clave para entender por qué ciertos insectos se sienten atraídos a aparatos y cortinas iluminadas.

Los insectos nocturnos muestran una fototaxia positiva más fuerte hacia fuentes de luz con longitudes de onda entre 370 y 480 nm, es decir, en el rango ultravioleta y azul.

Las lámparas de espectro amplio (como LED blancos fríos o fluorescentes) atraen entre 2,5 y 3 veces más insectos que las luces de espectro estrecho (como las LED ámbar o cálidas).

Los dípteros y lepidópteros representaron más del 60 % del total de capturas en entornos iluminados con LED blancos, confirmando su alta sensibilidad a longitudes de onda cortas.

La luz LED ámbar (λ = 590 nm) redujo la atracción de insectos en aproximadamente 45 % en comparación con la luz blanca fría (λ ≈ 450 nm).

La intensidad luminosa (lux) influyó menos que el tipo de espectro: incluso luces de baja intensidad pero con componentes UV siguieron atrayendo gran cantidad de insectos.

Los modelos predictivos de la investigación demostraron que el patrón de emisión continuo y de espectro amplio causa una desorientación visual más pronunciada, afectando el vuelo y el comportamiento de orientación de muchas especies nocturnas.

Los autores recomiendan luz cálida o ámbar con picos de emisión >560 nm para minimizar la atracción de insectos sin comprometer la visibilidad humana.

Estos resultados se basan en el estudio experimental publicado en Frontiers in Ecology and Evolution (Hao et al., 2023), “Assessing the attraction of narrow-spectrum and broad-spectrum artificial light to nocturnal insects: patterns and predictive models”.

Respuesta diferencial de los insectos nocturnos a la luz ultravioleta frente a la luz azul fría

Los estudios demuestran que muchos insectos nocturnos presentan una sensibilidad biológica mayor a la luz ultravioleta (≈ 365 nm) que a la luz azul fría (≈ 450 nm); por ejemplo, en un experimento con 6116 polillas de 95 especies, el 84 % de las capturas respondieron a una lámpara de UV frente al 63 % que respondieron a una de azul.

No obstante, en otras especies la luz azul fría resultó aún más atractiva: como en el caso de Spodoptera frugiperda, donde dicha luz provocó la mayor tasa de fototaxia comparada con la UV.

Esta variabilidad puede explicarse por diferencias en la expresión de opsinas y en la sensibilidad espectral del ojo compuesto de cada especie; además, la intensidad de la luz y su patrón (continuo o parpadeante) modulan la respuesta.

Por consiguiente, aunque la UV suele ser la más atractiva para muchos lepidópteros, la luz azul fría no debe subestimarse como factor de atracción en entornos domésticos iluminados. (Brehm, G; Niermann, J; et al 2021 Moths are strongly attracted to ultraviolet and blue radiation. Insect Conservation and Diversity)

Sensibilidad espectral de dípteros domésticos (mosquitos/midges) frente a LEDs intermitentes

Los dípteros hematófagos como Culex pipiens presentan mayor atracción hacia longitudes de onda cortas, concretamente UV (≈ 350-365 nm) y azul-verde (≈ 450-525 nm).

Una luz blanca de espectro amplio combinada por LEDs (“RGB”) resultó menos atractiva para C. pipiens que una luz blanca amplia convencional; mientras que una luz “azul+amarilla” fue más atractiva que la blanca amplia.

En experimentos con fuentes LED y luz parpadeante, las trampas con frecuencia de parpadeo ≤10 Hz atraparon menos dípteros que luces con parpadeo >40 Hz o contínuas; los insectos podían percibir el parpadeo y mostrar evitación.

Intensidades más altas en la misma longitud de onda incrementaron la tasa de captura en dípteros: por ejemplo, en estudios de campo un LED verde (520 nm) con mitad de intensidad atrapó más midges que una luz incandescente de espectro amplio. Según datos publicados por Wilson R, Wakefield A, Roberts N, Jones G.2021 Artificial light and biting flies: the parallel development of attractive light traps and unattractive domestic lights.

Microhábitats luminosos domésticos: por qué ventanas, pantallas y faroles funcionan como trampas

Las ventanas iluminadas hacia el exterior permiten que la luz interior se proyecte como un punto de alta luminosidad visible para insectos voladores, creando un gradiente de irradiancia que atrae especies fototácticas. Además, las pantallas (televisores, monitores, gadgets) emiten luz con alta componente azul y ultravioleta espectros extremadamente atractivos para dípteros y lepidópteros, lo cual aumenta la probabilidad de que estos insectos se aproximen.

Por otro lado, los faroles o lámparas exteriores sin buen sombreado emiten luz hacia arriba y afuera, generando un “halo” luminoso amplio que funciona como señuelo para muchos insectos.

Esta combinación de factores alto contraste luminoso, espectro azul/UV y acceso fácil al interior transforma esos microhábitats en “trampas” donde los insectos quedan concentrados, reflejando lo observado en estudios sobre contaminación lumínica y fototaxia.

En esta tabla repasamos las diferentes características del espectro de color del LED y las diferentes bombillas que atraen a los insectos nocturnos:

Ventanas con cortinas claras: polo de acumulación para especies atraídas por luz reflejada

Las ventanas con cortinas claras actúan como verdaderos imanes luminosos para ciertas especies nocturnas.

La tela clara difunde luz hacia el exterior; así se crea un punto brillante visible a distancia.

Además, la superficie del vidrio produce reflexiones polarizadas que atraen insectos con sensibilidad polarizante.

El contraste entre la oscuridad exterior y el halo proyectado intensifica la detección por fototaxis; en consecuencia, los insectos se concentran en el marco y la cortina.

Este fenómeno no depende solo del espectro, sino también de la polarización y del gradiente de irradiancia generado por la ventana iluminada.

- Relacionado: Las principales razones por las que algunos tipos de insectos se sienten atraídos por la luz

Puntos clave:

• Difusión por la cortina: telas claras dispersan la luz interior, aumentando la visibilidad externa.
• Reflexión polarizada: el vidrio produce luz polarizada; ciertos insectos la confunden con superficies de agua.
• Contraste y gradiente: el fuerte contraste luz/oscuro genera un gradiente que guía a insectos fototácticos hacia la ventana.
• Atrapa por desorientación: luces puntuales y reflejos inducen comportamiento de órbita, atrapando a los insectos.
• Incremento de mortalidad y pérdida funcional: concentración nocturna facilita depredación y reduce éxito reproductivo de poblaciones locales.
• Mitigación práctica: usar cortinas opacas, filtros ámbar y minimizar fugas de luz reduce la atracción notablemente.

Cómo la luz altera la emisión y percepción de feromonas sexuales en polillas urbanas

La luz artificial nocturna puede interrumpir tanto la emisión como la percepción de feromonas sexuales en polillas, lo cual afecta su reproducción. Por ejemplo, en Mamestra brassicae se observó que la iluminación artificial redujo la producción de la feromona principal Z11-16:Ac, mientras aumentó compuestos disruptores como Z9-14:Ac y Z11-16:OH, lo que disminuye la eficacia de la señal para atraer machos.  Además, bajo iluminación nocturna artificial, se registró que solamente 13-28 % de las hembras de Operophtera brumata habían copulado, comparado con 53 % en zonas oscuras; el efecto se atribuye-en parte-a la inhibición de la emisión de feromonas femeninas y la reducción de atracción masculina.

Este tipo de alteración química y de comportamiento implica que la contaminación lumínica doméstica puede comprometer seriamente los sistemas de comunicación sexual en polillas urbanas, reduciendo su éxito reproductivo y posiblemente contribuyendo a declives poblacionales. (van Geffen, K. G., Groot, A. T., van Grunsven, R. H. A., Donners, M., Berendse, F., & Veenendaal, E. M. (2015). Artificial night lighting disrupts sex pheromone production in a noctuid moth.)

Cambios conductuales en insectos nocturnos atraídos por la luz doméstica

1. Desorientación espacial:

Los insectos nocturnos utilizan la luna y las estrellas como referencias para su orientación. La luz artificial especialmente la de espectros azules y ultravioletas emitidos por LED y pantallas confunde su navegación, provocando que giren en espirales continuas alrededor del foco luminoso hasta agotar su energía.

2. Alteración del ciclo circadiano:

La exposición prolongada a luz artificial suprime la producción de melatonina, afectando los ritmos biológicos de descanso y actividad. En mosquitos y polillas, este cambio reduce su eficiencia reproductiva y altera los períodos de alimentación nocturna.

3. Incremento de la depredación:

Al agruparse en torno a fuentes luminosas, los insectos se vuelven presas fáciles para arañas, murciélagos y aves insectívoras. Se estima que la mortalidad por depredación puede aumentar hasta un 300 % en áreas iluminadas frente a zonas oscuras.

4. Interferencia en la comunicación sexual:

En especies como las polillas, la luz artificial reduce la emisión y detección de feromonas, disminuyendo la tasa de apareamiento hasta en un 50 %, lo que impacta negativamente en su dinámica poblacional.

5. Desplazamiento de hábitats y pérdida de biodiversidad:

Algunas especies fototácticas positivas (atraídas por la luz) abandonan sus microhábitats naturales y se concentran en zonas urbanas, provocando desequilibrios ecológicos locales y la reducción de especies menos tolerantes a la contaminación lumínica.

Efectos indirectos: cómo la iluminación doméstica modifica la presencia de depredadores (murciélagos, arañas) y la cadena local

La iluminación artificial nocturna actúa como un atractor masivo de insectos fototácticos, concentrándolos alrededor de fuentes de luz como faroles, pantallas de LED o ventanas iluminadas. Esta acumulación crea lo que los ecólogos denominan “hotspots tróficos”, es decir, puntos de alta densidad de presas que modifican la conducta y distribución de los depredadores naturales.

1. Aumento de la actividad de murciélagos oportunistas:

Numerosas especies insectívoras como Pipistrellus pipistrellus o Eptesicus serotinus muestran una clara preferencia por zonas iluminadas donde la abundancia de insectos puede aumentar entre un 60 y 90 % respecto a áreas oscuras (Rydell, 1992). Estos murciélagos adaptados cambian sus patrones de caza y prolongan su actividad nocturna, lo que altera el equilibrio con especies menos tolerantes a la luz.

2. Reducción de la diversidad de murciélagos sensibles:

Por el contrario, especies como Myotis myotis o Rhinolophus hipposideros evitan la iluminación, lo que genera una segmentación ecológica: las especies oportunistas prosperan, mientras las sensibles desaparecen de los entornos urbanos. Esta sustitución provoca una pérdida funcional en el control de insectos de diferentes tamaños y hábitos.

3. Concentración de arañas tejedoras en áreas iluminadas:

Estudios demostraron que las arañas orbiculares instalan sus telas cerca de fuentes de luz artificial, donde la tasa de captura de presas puede triplicarse. Sin embargo, esta dependencia energética genera vulnerabilidad si la iluminación cambia o se apaga, mostrando cómo la luz doméstica reconfigura los microhábitats depredadores.

4. Efectos en cascada sobre la cadena trófica:

La concentración de depredadores nocturnos en puntos luminosos reduce la población de insectos locales, lo que afecta a polinizadores, descomponedores y especies que dependen de ellos. De hecho, la disminución de polillas y escarabajos nocturnos en áreas urbanas iluminadas puede alcanzar hasta un 50 % menos de biomasa en comparación con zonas rurales oscuras.

5. Desbalance energético en ecosistemas urbanos:

Cada noche, millones de insectos responden a una atracción enigmática: la luz artificial. Polillas, escarabajos y mosquitos alteran su orientación natural por estímulos lumínicos que aún desconciertan a los entomólogos. Estudios recientes revelan que ciertas longitudes de onda, especialmente la luz azul y ultravioleta, modifican su sistema de navegación y aumentan su actividad nocturna hasta un 60 %. Comprender qué especies acuden a nuestras luces y por qué lo hacen es clave para entender su ecología y reducir su presencia en el hogar.

¿Por qué la luz atrae a algunos insectos y no a otros?

Desde una perspectiva fisiológica, muchos insectos nocturnos manifiestan fototaxis positiva, es decir, se desplazan hacia la luz; sin embargo, esta respuesta varía considerablemente entre especies. Un factor clave es la sensibilidad espectral del ojo compuesto, que en algunas especies presenta picos en longitudes de onda cercanas al ultravioleta (≈ 350-400 nm) o al azul (≈ 400-450 nm), lo cual explica la mayor atracción por ciertos tipos de luz artificial.

Por otro lado, la temperatura de color y el espectro de emisión de la fuente luminosa influyen también en el efecto de atracción: un experimento comparativo mostró que las lámparas LED “blanco frío” y las fluorescentes compactas atraían significativamente más dípteros que las bombillas incandescentes tradicionales, lo cual implica que no todas las luces generan la misma respuesta.

Además, intervienen condicionantes ecológicos y de comportamiento, tales como la disponibilidad de luz como señal de orientación en la noche o la relación con la fotoperiodicidad. Así pues, aunque una lámpara doméstica emita luz visible, solo aquellos insectos con neurotransmisores visuales sintonizados con ese espectro responderán; por ejemplo, especies que poseen opsinas específicas para longitudes de onda <450 nm, mientras que otras carecen de esa sensibilidad y muestran fototaxis negativa o indiferencia. (Hori M, Shibuya K, Sato M, Saito Y. Lethal effects of short-wavelength visible light on insects. Sci Rep. 2014)

En consecuencia, se puede afirmar que la diferenciación entre insectos atraídos y no atraídos por la luz responde a una interacción compleja entre la sensibilidad espectral ocular, el espectro de la fuente luminosa y el estado fisiológico o comportamental de la especie. Esta interrelación determina que solo algunas especies se aproximen a las luces del hogar, mientras otras permanecen indiferentes o incluso las eviten.

Explicación biológica del fenómeno de fototaxia

La fototaxia en insectos implica la detección de estímulos luminosos y una respuesta motora dirigida hacia o desde la fuente. En primer lugar, los ojos compuestos y, en algunos casos, los ocelos captan la intensidad, longitud de onda y dirección de la luz; dicha señal es transformada en impulsos nerviosos hacia el sistema óptico central.

Por otro lado, los fotorreceptores expresan opsinas específicas sensibles a longitudes de onda como el ultravioleta (≈ 340-400 nm) o el azul (≈ 430-450 nm); estos pigmentos condicionan la preferencia espectral de determinadas especies hacia la luz artificial. (Huang, X.; Zhou, et al .. Investigating the Influence of Varied Light-Emitting Diode (LED) Wavelengths on Phototactic Behavior and Opsin Genes in Vespinae. Animals 2024)

A su vez, la hipótesis de orientación sugiere que muchos insectos nocturnos usan fuentes luminosas lejanas (como la luna) para estabilizar su vuelo; las luces próximas alteran ese sistema de navegación y provocan movimientos helicoidales hacia el foco.

La respuesta motora se integra con el sistema neuromuscular del insecto, de modo que la intensidad y longitud de onda de la luz modulan la actividad de vías sensoriales, algunas de las cuales también regulan el comportamiento fotofóbico cuando la luz es intensa o inapropiada para la especie.

Diferencias entre luz natural y luz artificial en la orientación nocturna de insectos

La orientación nocturna de los insectos depende en gran medida de señales luminosas naturales como la luna y estrellas; en cambio, la luz artificial altera profundamente este sistema de navegación, lo que genera respuestas distintas según el tipo de luz.

1. Señales naturales vs. fuentes artificiales

Durante la noche, los insectos que realizan vuelo nocturno utilizan la luz de la luna o del cielo como referencia de orientación: mantienen un ángulo constante con respecto al haz luminoso distante para volar en línea recta. En contraste, la luz artificial cercana rompe este sistema porque el ángulo cambia rápidamente al aproximarse al foco.

Mientras que la luz natural (difusa, lejana) permite mantener la postura dorsal hacia la fuente brillante, la luz artificial intensa y localizada induce que los insectos giren y se aproximen en espiral hacia ella.

2. Espectro, intensidad y longitud de onda

La luz artificial suele emitir en longitudes de onda cortas (UV, azul-blanco) y con alta intensidad, lo que atrae a muchos insectos sensibles a esos rangos espectrales. Por ejemplo, los dípteros y otros insectos presentaron una fuerte fototaxia hacia fuentes verdes y azules de longitudes de onda menores de ~450 nm.

En cambio, las fuentes de luz natural nocturna ofrecen un espectro más amplio y menos intenso; los insectos pueden discriminar y utilizarlas como guía, en lugar de quedar atrapados.

3. Impactos en la orientación y navegación

La luz artificial produce lo que se ha llamado la “respuesta dorsal a la luz”: los insectos inclinan su dorso hacia la luz brillante, mecanismo que bajo luz natural les ayuda a estabilizar el vuelo, pero bajo luz artificial les conduce a movimientos erráticos, órbitas y colisiones. Además, la proximidad de la fuente artificial provoca que el insecto tenga que girar continuamente para mantener su ángulo de referencia, lo que interrumpe su dirección de vuelo y puede agotarlo, hacerlo vulnerable o impedir comportamientos normales como la búsqueda de pareja o alimento.

4. Repercusión ecológica

La presencia masiva de luz artificial nocturna (ALAN = Artificial Light At Night) modifica el patrón de vuelo y dispersión de insectos, lo cual puede afectar la polinización, la cadena trófica y la biodiversidad local. Estudios señalan que la atracción hacia la luz artificial puede contribuir al declive de poblaciones de insectos nocturnos y acuáticos.

Por tanto, comprender las diferencias entre luz natural y artificial es crucial para diseñar estrategias de iluminación que reduzcan el impacto sobre la fauna nocturna, como cambiar a bombillas con longitudes de onda mayores o instalar pantallas que reduzcan la emisión directa hacia el cielo.

Factores que modifican la respuesta lumínica de los insectos

El estudio mostró que los insectos acuáticos voladores presentan fototaxia positiva significativa hacia fuentes luminosas artificiales, incluso en ambientes no contaminados previamente por luz nocturna.

En contraste con insectos terrestres, los insectos acuáticos no mostraron preferencia clara por longitudes de onda cortas (azul/ultravioleta); más bien respondieron fuertemente a longitudes medias (verde-amarillo, ≈ 500-600 nm).

En particular, las ninfas de Ephemeroptera no respondieron al azul, lo que indica una adaptación a la atenuación de luz corta en sistemas de agua dulce.

El experimento utilizó trampas luminosas flotantes con LED casi monocromáticos (colores: azul, verde, amarillo, rojo) y dos niveles de intensidad luminosa para evaluar respuesta por longitud de onda e intensidad.

El entorno de agua dulce atenúa las longitudes de onda más cortas, lo cual favorece que los insectos acuáticos tengan mayor sensibilidad y preferencia hacia longitudes mayores (verde-amarillo) en lugar de azul o ultravioleta.

Los autores concluyen que la composición espectral y la intensidad de la luz artificial deberían considerarse al planificar iluminación cerca de ecosistemas acuáticos, para minimizar la atracción excesiva o alteración de insectos voladores acuáticos. (Kühne, J. L., van Grunsven, R. H. A., Jechow, A., & Hölker, F. (2021). Impact of Different Wavelengths of Artificial Light at Night on Phototaxis in Aquatic Insects).

Tipos de insectos nocturnos más atraídos por la luz doméstica

En los hogares, distintos tipos de insectos nocturnos reaccionan de manera desigual ante la luz artificial debido a sus adaptaciones sensoriales. Las polillas (Lepidópteros) son las más atraídas, ya que sus ojos compuestos son extremadamente sensibles a la luz ultravioleta y azul. Los mosquitos y moscas (Dípteros), por su parte, responden con intensidad a la luz verde y azul-verdosa, utilizada como guía en su orientación espacial.

En cambio, los escarabajos (Coleópteros) y chinches voladoras (Hemípteros) presentan una atracción más selectiva hacia las luces cálidas o de baja longitud de onda. Estas diferencias dependen del tipo de fotorreceptores y de la estrategia evolutiva de cada especie.

Lepidópteros (polillas): Responden fuertemente a la luz ultravioleta (340–400 nm) y azul, debido a la presencia de fotorreceptores UV-azules que usan para la navegación lunar. Estudios como Charvalakis et al., 2021 demostraron que el 67 % de las capturas nocturnas en trampas LED se concentró en este espectro.

Dípteros (mosquitos y moscas): Exhiben fototaxia positiva hacia luz verde (500–540 nm) y azul-verdosa, que estimula sus receptores de visión crepuscular. Según Katabaro et al., 2022, la intensidad verde duplicó la tasa de atracción respecto a la blanca neutra.

Coleópteros (escarabajos nocturnos): Prefieren longitudes de onda intermedias (450–580 nm), mostrando atracción moderada hacia luces frías y escasa hacia luz cálida. Esto se relaciona con su hábito de desplazarse cerca del suelo y usar la luz para orientarse.

Hemípteros (chinches voladoras): Reaccionan principalmente a luz amarilla-verde (540–580 nm), usada como estímulo visual para localizar hospedadores. En experimentos de Kühne et al., 2021, incrementaron su actividad un 42 % bajo fuentes LED verde-amarillas.

Escarabajos y termitas aladas durante la temporada de vuelo

Del artículo The impact of artificial light at night on nocturnal insects: a review and synthesis, Owens & Lewis (2018):

El estudio revisa que la mayoría de investigaciones en insectos nocturnos se han centrado en familias selectas con comportamiento “vuelo-hacia-la-luz” (flight-to-light behaviour).

Señalan que la abundancia de insectos nocturnos ha disminuido significativamente en localidades muy iluminadas artificialmente, lo que sugiere un impacto amplio de la luz artificial nocturna (ALAN).

La revisión destaca cinco categorías de impacto de ALAN sobre insectos nocturnos:

1. atracción al vuelo,
2. interrupción de comportamientos,
3. mortalidad,
4. alteración de comunidades,
5. desincronización de ritmos.

En cuanto a la longitud de onda y espectro, se menciona que fuentes con mayor componente de azul/UV son más atractivas para muchas especies nocturnas; aunque no se detallan valores específicos para escarabajos o termitas aladas.

(escarabajos y termitas aladas)

Aunque no hay un estudio específico citando escarabajos o termitas aladas domésticas por luz en este conjunto particular de datos, la revisión de Owens & Lewis proporciona un marco general que valida que muchos insectos nocturnos responden a luz artificial, especialmente en azul/UV.

Mosquitos, moscas y otros pequeños dípteros del entorno doméstico

Los pequeños dípteros del entorno doméstico como mosquitos y moscas muestran una atracción variable hacia la luz artificial, según su sensibilidad espectral y el tipo de fuente luminosa.

Los mosquitos del género Culex pipiens presentaron menor atracción hacia luces de espectro amplio, mientras que fuentes combinadas con azul-y-amarillo resultaron más atractivas.  En estudios con moscas domésticas Musca domestica, la máxima atracción se observó hacia luces blancas y azules, mientras la luz amarilla generó evitación.  En consecuencia, comprender la longitud de onda, la intensidad y la frecuencia de parpadeo de la luz resulta clave para evaluar por qué estos insectos se reúnen en torno a lámparas domésticas.

1. Mosquitos (Diptera: Culicidae, p.ej., Culex pipiens)

Una investigación demostró que una luz blanca creada por combinación LED “azul+amarilla” fue más atractiva a Culex pipiens que luz blanca de espectro amplio.

Otra fuente señala que los mosquitos muestran mayor atracción hacia longitudes de onda azul (≈450–495 nm) y verde (≈495–570 nm), mientras que la luz amarilla (≈570–590 nm) fue menos atractiva.

Implicación doméstica: lámparas interiores con mayor componente azul/verde pueden incrementar la presencia de mosquitos cerca.

2. Moscas domésticas y dípteros comunes (Musca domestica y otros Diptera)

Estudio con túnel de luz mostró que la respuesta electrofisiológica de M. domestica fue mayor para la luz blanca y azul, pero en ensayos de comportamiento prefirió la azul, y evitó la amarilla.

Por tanto, en el entorno doméstico, las luces de tono frío (alta componente azul) favorecen la atracción de estas moscas.

Luces interiores vs. luces exteriores: dónde se concentran más insectos

En general, las luces exteriores tienden a concentrar una mayor cantidad de insectos nocturnos que las luces interiores, debido a su visibilidad, intensidad y espectro libre de obstáculos. Por ejemplo, un estudio comparativo en áreas urbanas y periurbanas encontró que las lámparas de calle (fuentes exteriores) atraían considerablemente más insectos que fuentes similares interiores o en espacios cerrados: las luces de tipo vapor de mercurio captaron casi el doble de insectos que los LED domésticos.

Por otro lado, las luces interiores, aunque atraen insectos, lo hacen en menor volumen debido al hecho de que están parcialmente bloqueadas por ventanas, puertas y otros obstáculos físicos; además, la luz que se dispersa hacia el exterior contribuye a atraer insectos hacia el ambiente exterior en vez de permanecer en el interior.

Finalmente, el entorno exterior ofrece mayores oportunidades de acceso para insectos voladores que encuentran la fuente luminosa sin barreras; en cambio, la iluminación interior requiere que los insectos ya estén dentro o entren al hogar, lo cual reduce las capturas relativas.

Cómo reducir la presencia de insectos atraídos por la luz en casa

Estrategias para reducir la presencia de insectos atraídos por la luz en casa

1. Utiliza bombillas con longitudes de onda menos atractivas: por ejemplo, luces de color ámbar o amarillo (> 5 000 K) redujeron hasta en un 60 % el número de insectos atraídos en un estudio tropical al compararlas con LED blanco frío.
2. Instala luces exteriores con foco descendente (down-light) y evita que la bombilla emita luz hacia arriba o hacia el cielo; esta configuración minimiza la visibilidad del haz para insectos voladores.
3. Cambia con bombillas LED “cálidas” (2 700-3 000 K) o ámbar para áreas interiores y exteriores de la casa, ya que LED de espectro blanco-azul atraen más dípteros que bombillas cálidas tradicionales.
4. Usa sensores de movimiento o temporizadores para que la luz esté encendida solo cuando sea necesario; esto reduce la duración de exposición luminosa y por tanto la atracción de insectos.
5. Sella ventanas, puertas y rejillas con malla fina y mantén el entorno exterior libre de objetos que generen luz difusa o reflejos; esto dificulta la entrada de insectos que vuelan hacia fuentes luminosas cercanas.

El potro prematuro enfrenta sus primeros días con un sistema digestivo incompleto, incapaz de procesar sólidos. La leche, su única fuente de energía, debe adaptarse a su capacidad metabólica. Sin embargo, la introducción del forraje entre los días 30 y 40 estimula la maduración intestinal y acelera el desarrollo inmunitario. Estudios clínicos indican que una transición gradual y supervisada reduce en un 30 % los trastornos digestivos neonatales. Comprender cómo evoluciona esta alimentación desde el nacimiento es clave para lograr un crecimiento natural, equilibrado y clínicamente saludable.

Entender las limitaciones biológicas del potro prematuro antes de alimentarlo

Entender las limitaciones biológicas del potro prematuro antes de alimentarlo:

Comprender las limitaciones biológicas de un potro prematuro es esencial antes de iniciar cualquier plan nutricional, ya que su organismo no ha completado la maduración funcional necesaria para mantener la homeostasis y procesar los nutrientes de manera eficaz.

Según Lester (2005), el desarrollo intrauterino normal del potro culmina entre los 330 y 345 días de gestación, mientras que los nacidos antes de los 320 días suelen mostrar una inmadurez generalizada en los sistemas respiratorio, hepático, digestivo y neuromuscular. En estos casos, la termorregulación y la succión espontánea pueden estar seriamente comprometidas, lo que requiere soporte médico y una alimentación cuidadosamente controlada.

Por otro lado, el sistema gastrointestinal del potro prematuro presenta vellosidades intestinales más cortas y menor densidad de enterocitos, reduciendo así la superficie de absorción de glucosa, grasas y aminoácidos esenciales. Además, las concentraciones de enzimas digestivas, especialmente la lactasa, son significativamente más bajas que en potros nacidos a término. Por este motivo, la alimentación inicial debe administrarse con volúmenes pequeños y frecuentes, usando leche de yegua o sustitutos enriquecidos, para evitar diarreas osmóticas o distensión abdominal.

Asimismo, el hígado inmaduro limita la síntesis de proteínas plasmáticas y la regulación de la glucemia. Esto aumenta la susceptibilidad a la hipoglucemia neonatal, sobre todo durante las primeras 48 horas. En paralelo, la escasa reserva de grasa parda y de glucógeno hepático disminuye la capacidad del potro para mantener la temperatura corporal, haciendo imprescindible un ambiente cálido y controlado.

Desde el punto de vista hematológico, los potros prematuros muestran un hematocrito bajo y niveles reducidos de inmunoglobulinas séricas, lo que incrementa su riesgo de infecciones bacterianas o virales en las primeras semanas. Por ello, antes de ofrecer alimentación, el veterinario debe evaluar parámetros vitales como la glucemia, temperatura rectal, reflejo de succión y frecuencia respiratoria. Solo tras comprobar estabilidad metabólica y neurológica, puede iniciarse la nutrición progresiva adaptada a su condición.

Por qué su sistema digestivo inmaduro requiere leche modificada o fraccionada

El potro prematuro presenta un sistema digestivo que aún no ha adquirido la capacidad óptima para absorber y metabolizar correctamente los nutrientes esenciales; por ello, se hace imprescindible emplear una alimentación adaptada desde el inicio. En estudios clínicos se ha observado que neonatos con menos de 320 días de gestación tienen menor motilidad intestinal, vellosidades más cortas y una actividad de lactasa y sacarasa reducida en un 30-40 % en comparación con potros nacidos a término. Además, su microbiota intestinal no está plenamente establecida lo que genera una menor resistencia a la proliferación bacteriana y al desequilibrio digestivo y exige tomas fraccionadas de leche con alta digestibilidad; ya que la alimentación continua de grandes volúmenes podría desencadenar cólico o diarrea osmótica.

En consecuencia, la leche modificada, de alta digestibilidad y fraccionada cada 1–2 horas, ofrece una ventaja crítica: permite una absorción gradual, reduce el estrés intestinal y facilita la homeostasis metabólica del neonato.

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Antes de proceder a cerealización o a emulsionar fuentes de almidón, debe comprobarse que el potro tolera y asimila correctamente la leche base.

• Desarrollo intestinal progresivo: los potros muestran un crecimiento rápido de las vellosidades intestinales durante las dos primeras semanas de vida, esencial para aumentar la superficie de absorción de nutrientes.
• Composición bacteriana inicial: la colonización del intestino depende fuertemente del tipo de parto y del contacto temprano con la yegua. Potros nacidos por cesárea o criados artificialmente presentan una microbiota menos diversa.
• Influencia de la leche materna: la leche de la yegua no solo aporta nutrientes, sino también inmunoglobulinas y oligosacáridos que modulan la flora intestinal y fortalecen la inmunidad local.
• Impacto del calostro: la calidad del calostro se correlaciona con la maduración intestinal; potros que reciben menos de 1,5 L en las primeras 6 h muestran una absorción deficiente de proteínas séricas. 
• Relación con enfermedades digestivas: un desequilibrio en la microbiota intestinal está vinculado con una mayor incidencia de diarrea neonatal, cólico y síndrome de mala absorción.
• Efecto de la alimentación artificial: la sustitución de la leche materna por fórmulas no adaptadas altera la acidez intestinal y retrasa la madurez de las enzimas digestivas (lactasa, maltasa y amilasa). 

University of Kentucky, Martin-Gatton College of Agriculture & Environment. Pyles, Morgan Brewer (2021). Factors influencing mare milk and foal gastrointestinal health (Doctoral Dissertation).

Cómo la debilidad muscular afecta la succión y el consumo de nutrientes

La debilidad muscular en un potro prematuro compromete gravemente el reflejo de succión; sin fuerza adecuada, el neonato no alcanza ni se fija al pezón, lo que reduce drásticamente la ingesta de calostro y leche. Además, los músculos de la lengua, el paladar y la faringe requieren tono suficiente para coordinar la deglución; sin ello, la leche puede aspirarse o regurgitarse, incrementando el riesgo de neumonía por aspiración.

En consecuencia, esta deficiencia refleja una absorción ineficaz de nutrientes: la digestión fraccionada se ve obligada, el volumen por toma debe reducirse y las tomas deben ser más frecuentes para compensar. Por otro lado, al no alimentarse adecuadamente, el potro presenta hipoglucemia, menor movimiento intestinal y menor síntesis proteica; esto limita su crecimiento y potencia el ciclo de debilidad muscular progresiva. En este contexto, intervenir temprano con nutrición asistida, suplementos proteicos y monitoreo del consumo se vuelve esencial para romper esa espiral negativa. (Conze, T.M., Falkenau, A., Goehring, L.S. and May, A. (2022), Complete AV block in a neonatal foal suffering from nutritional myodegeneration).

Nutrición temprana: cómo iniciar la alimentación en potros con bajo peso y reflejo débil

Cuando un potro con bajo peso y reflejo de succión débil requiere nutrición temprana, es esencial adaptar el plan inmediatamente. En neonatos débiles, lo ideal es iniciar con cantidades pequeñas divididas cada 1-2 horas, evitando la sobrecarga digestiva; por ejemplo, comenzar con 5 % del peso corporal en leche al día, dividido en múltiples tomas. Además, si el sistema gastrointestinal está inmaduro o hay signos de tolerancia reducida, se recomienda usar una sonda nasogástrica y empezar con volúmenes tan bajos como 10 mL/kg cada 2 horas, aumentando gradualmente hasta alcanzar 10-15 % del peso corporal al día. Por otro lado, la leche de yegua (≈ 500-600 kcal/L) o un sustituto específico proporciona la energía adecuada mientras el reflejo de succión se fortalece.

A su vez, durante este periodo inicial es vital monitorizar la glucemia, la temperatura corporal y el residuo gástrico antes de cada toma; valores elevados de residuo o distensión abdominal obligan a reducir o suspender la alimentación enteral y considerar nutrición parenteral. En consecuencia, este enfoque fraccionado y cuidadosamente supervisado permite mitigar los riesgos de aspiración, cólico o hipoglucemia, y favorece una transición segura hacia la alimentación plena.

Esta es una tabla que muestra cómo ayudar a un potro prematuro a mamar durante el primer día después del nacimiento si no puede mamar de su madre debido a debilidad.

Notas breves (prioridad clínica):

• Siempre utilizar leche de yegua o sustituto específico; calentar a ≈38 °C antes de ofrecerla.
• Alimentación por sonda exige personal formado; comprobar aspiración y posición.
• Vigilar glucemia y temperatura cada 1–3 horas las primeras 12 horas.

(Carr EA. Field triage of the neonatal foal. Vet Clin North Am Equine Pract. 2014)

Estrategias para garantizar la ingesta del calostro en potros sin fuerza suficiente

Para asegurar que un potro con reflejo débil reciba el calostro vital, es imprescindible implementar estrategias adaptadas a su condición fisiológica.

Primero, se puede estimular el reflejo de succión colocando el índice limpio en la comisura labial del potro; este acto simple fomenta el movimiento lingual y puede conducir al inicio de la alimentación espontánea. Si esta primera técnica falla, se recomienda la administración por sonda nasogástrica, introduciendo entre 200 y 500 ml de colostro con gravedad específica mayor a 1,060 dentro de las primeras 2 a 4 horas de vida para maximizar la absorción de inmunoglobulinas. Además, repartir el volumen en múltiples tomas pequeñas cada 1–2 horas disminuye el riesgo de aspiración y mejora la tolerancia digestiva; por ejemplo, estudios sugieren un volumen de 10-15 % del peso corporal al día durante el periodo neonatal crítico.

A su vez, la calidad del calostro debe verificarse mediante refractómetro Brix (>23 %) para asegurar concentración adecuada de IgG y, de no alcanzarse, se debe considerar plasma intravenoso.

Finalmente, crear un ambiente cálido, tranquilo y libre de estrés promueve que el potro mantenga bipedestación temprana y mejore su capacidad de succión, lo cual es crucial para el éxito de la ingesta de calostro y la protección inmunitaria inicial.

Dos mejores estrategias para garantizar una administración segura y eficaz de calostro en potros con poca fuerza.

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1. Estrategia natural: estimulación de la succión directa desde la madre

1. Verificar el estado del potro: Comprobar que mantiene temperatura corporal normal (37,5 °C – 38,5 °C) y no presenta debilidad extrema.
2. Limpiar las vías respiratorias: Retirar secreciones nasales o restos de líquido amniótico que dificulten la respiración y la coordinación de succión.
3. Asegurar la estabilidad postural: Ayudar al potro a mantenerse de pie; sostenerlo suavemente bajo el pecho si las extremidades son inestables.
4. Guiar al potro hacia la ubre: Llevarlo hasta la glándula mamaria y permitir el contacto con el olor y el calor de la madre.
5. Estimular el reflejo de búsqueda: Tocar los labios y la comisura bucal con el pezón; el movimiento lingual indica preparación para mamar.
6. Comprimir suavemente el pezón: Permitir que una gota de calostro toque el labio inferior; el sabor dulce incentiva la succión instintiva.
7. Mantener el ambiente tranquilo: Evitar ruidos y movimientos bruscos; el estrés inhibe el reflejo de succión y la producción de oxitocina.
8. Repetir cada 20 minutos: Si no hay respuesta, ofrecer descanso breve y repetir hasta lograr una succión sostenida.

2. Estrategia artificial: administración de calostro por medios asistidos

1. Extraer el calostro de la madre: Recolectar manualmente o con bomba estéril durante las primeras 2 horas posparto; conservar a 38 °C.
2. Medir la calidad del calostro: Usar refractómetro Brix; valores mayores a 23 % indican suficiente concentración de IgG.
3. Posicionar al potro en decúbito esternal: Esta postura reduce el riesgo de aspiración y favorece el tránsito esofágico.
4. Administrar con biberón si hay reflejo débil: Introducir la tetina lateralmente en la boca y dejar que succione a su ritmo natural.
5. Usar sonda nasogástrica si no puede succionar: Introducir lentamente por una fosa nasal hasta el estómago, verificando ausencia de tos o resistencia.
6. Dosificar el volumen inicial: Ofrecer entre 200 y 500 ml cada 1–2 horas, no superando el 10 % del peso corporal diario.
7. Controlar signos de intolerancia: Observar hinchazón abdominal, regurgitación o letargo; suspender y consultar veterinario si aparecen.
8. Repetir las tomas fraccionadas: Mantener intervalos regulares hasta que el potro logre mamar por sí mismo directamente de la madre.

Uso de sondas o biberones especiales para estimular el reflejo de succión

El reflejo de succión en potros prematuros suele ser débil o ineficaz debido a la inmadurez neuromuscular y la falta de coordinación motora.

Por esta razón, el uso de dispositivos asistidos como biberones especiales o sondas nasogástricas se vuelve esencial en los primeros días de vida.

Biberones diseñados para potros neonatos

Los biberones de uso veterinario poseen tetinas blandas de silicona médica, que imitan la textura del pezón materno.

Esto permite activar la respuesta oral natural, facilitando la coordinación entre succión, deglución y respiración.

Además, los modelos regulables permiten controlar el flujo de leche, evitando el riesgo de aspiración pulmonar.

Se recomienda iniciar con tomas pequeñas (100–250 ml) cada hora, incrementando progresivamente según la tolerancia del potro.

Antes de cada alimentación, es útil estimular la boca con un paño tibio para reactivar los nervios sensoriales labiales.

Los biberones más utilizados son los de tipo “Foal Feeder” o “Equine Nursing Bottle”, disponibles en hospitales equinos de referencia.

Estos modelos incluyen válvulas de control y adaptadores ergonómicos que reducen la fatiga muscular durante la alimentación asistida.

Uso de sondas nasogástricas en potros sin reflejo de succión

Cuando el potro no logra coordinar la deglución, se recurre a la alimentación por sonda nasogástrica flexible.

Este método requiere estricta asepsia y debe ser realizado por un veterinario o bajo su supervisión directa.

1. Lubricar la sonda con gel hidrosoluble estéril.
2. Introducirla suavemente por una fosa nasal hasta el estómago.
3. Confirmar su correcta ubicación aspirando suavemente para detectar ausencia de aire.
4. Administrar leche o calostro tibio (37–38 °C) lentamente, sin superar 500 ml por sesión.
5. Mantener al potro en decúbito esternal durante y después de la alimentación para prevenir regurgitación.

La sonda se retira tras cada uso o puede mantenerse fija si se requiere alimentación continua.

En este caso, se recomienda reemplazarla cada 24 horas para evitar contaminación bacteriana.

Estimulación progresiva del reflejo de succión

Una vez estabilizado el estado metabólico, debe fomentarse la transición gradual hacia la succión activa.

Esto se logra reduciendo progresivamente la asistencia de la sonda y ofreciendo el biberón a intervalos más frecuentes.

Al mismo tiempo, los ejercicios de masaje oral y estimulación lingual con tetinas templadas ayudan a fortalecer los músculos orofaciales.

La recuperación total del reflejo de succión puede tardar entre 24 y 72 horas, según la madurez neurológica y el tono muscular del potro.

Fórmulas lácteas enriquecidas con inmunoglobulinas y proteínas bioasimilables

Fórmulas lácteas enriquecidas con inmunoglobulinas y proteínas bioasimilables

Composición típica de la leche de yegua (valores medios):

Agua ≈ 89–90 %; proteína ≈ 2,0–2,5 %; lactosa ≈ 5,8–7,0 %; grasa baja, variable.

Concentración de inmunoglobulinas en el calostro y relación Brix–IgG:

Estudios recientes muestran Brix medio del calostro ≈ 27,3 % (SD 5,96) en series amplias; un Brix < 20 % se asoció con riesgo aumentado de FTPI (IgG sérica ≤ 8 g/L).

En la cohorte referida, la IgG sérica media del potro fue ≈ 10,78 g/L (SD 3,26). Estos datos evidencian que el Brix del calostro predice la transferencia pasiva.

Rangos típicos reportados para IgG en calostro equino:

La literatura documenta rangos amplios; valores de ≈30–120 g/L (3.000–12.000 mg/dL) han sido registrados, mostrando gran variabilidad entre yeguas y ordeños. Esto implica que el volumen necesario para lograr IgG sérica protectora varía sustancialmente.

Implicaciones prácticas para fórmulas y suplementos:

Una fórmula o sustituto debe respetar el perfil osmolar y la proporción proteína:lactosa de la leche de yegua para minimizar diarrea osmótica.

En potros prematuros, conviene fraccionar tomas (pequeñas y frecuentes) hasta que la motilidad y los enzimas intestinales aumenten.

Si el calostro natural es de baja calidad (Brix <20 %), se requiere suplementación inmunitaria (colostro de banco o plasma) bajo criterio veterinario, porque un sustituto lácteo sin IgG no reemplaza la transferencia pasiva. (Musaev A, Sadykova S, Anambayeva A, Saizhanova M, Balkanay G, Kolbaev M. Mare's Milk: Composition, Properties, and Application in Medicine. Arch Razi Inst. 2021 Oct).

Transición nutricional: del soporte artificial a la alimentación natural progresiva

La transición del potrillo desde la alimentación artificial o asistida (ya sea con leche materna ordeñada, calostro de banco o fórmulas enriquecidas con inmunoglobulinas) hacia la lactancia natural y posterior alimentación sólida representa una fase crítica del desarrollo. Durante este período, el sistema digestivo, inmune y metabólico del neonato sufre adaptaciones profundas que determinan su supervivencia y crecimiento futuro.

Fases fisiológicas de la transición

Fase I: Alimentación artificial temprana (0–24 horas)

En potros débiles o prematuros que no pueden succionar eficazmente, se utilizan sondas nasogástricas o biberones con tetina larga y flujo lento.

• La alimentación se basa en calostro de alta calidad (≥ 20–25 % Brix) o en su defecto, fórmulas enriquecidas con IgG y proteínas bioasimilables.
• El volumen inicial se ajusta según el peso corporal: 5–10 % del peso vivo repartido en 10–12 tomas diarias.
• Durante esta etapa, se estimula el reflejo de succión con masajes faciales y ligeros movimientos de la comisura labial.

Fase II: Transición asistida (1–3 días)

Cuando el potrillo logra mantenerse en pie y coordinar succión y deglución, se reduce progresivamente el soporte artificial.

• Se alterna la administración manual con contactos breves y supervisados con la madre para fomentar el reconocimiento olfativo y el reflejo natural de búsqueda de la ubre.
• La mezcla entre leche materna y fórmula (transición gradual) evita cambios bruscos en la osmolaridad intestinal y reduce el riesgo de diarrea neonatal.

Fase III: Lactancia materna exclusiva (3 días – 2 meses)

En este periodo el potrillo obtiene todos los nutrientes de la leche de la yegua.

• El sistema enzimático intestinal (lactasa, peptidasas) alcanza su máxima eficiencia entre los 10 y 20 días de vida, lo que permite asimilar la lactosa y proteínas sin dificultad.
• Se recomienda monitorizar semanalmente el peso corporal, que debe incrementarse ≈ 1,2–1,5 kg/día en potros de razas ligeras.

Fase IV: Alimentación mixta y maduración digestiva (2–6 meses)

Hacia las 3–4 semanas, el potro comienza a curiosear y consumir pequeñas cantidades de heno y concentrado.

• A los 2–3 meses, la lactosa deja de ser la fuente principal de energía y aumenta la fermentación microbiana en el colon.
• La introducción de forraje de alta calidad y un pienso de iniciación (16–18 % proteína bruta, con lisina y calcio equilibrados) facilita el destete posterior.

3. Estrategia de transición práctica paso a paso

Cómo introducir gradualmente forraje y piensos blandos sin afectar la flora intestinal

La transición cuidadosa del potro a forraje y piensos blandos es esencial para evitar una alteración brusca de su microbiota intestinal; durante las primeras semanas de vida, el intestino del potro está en fase de colonización bacteriana y su digestión de carbohidratos complejos es limitada.

Por consiguiente, se recomienda iniciar la oferta de heno de lucerna de alta calidad desde el mes de vida, comenzando con 100-150 g por día, valor que se incrementa gradualmente conforme el potro demuestra tolerancia digestiva. Asimismo, los piensos blandos o concentrados diseñados para potros deben contener aproximadamente 18 % de proteína bruta y utilizar como fuente proteica la clara de leche o suero, puesto que las enzimas digestivas (amílasa, proteasa) alcanzan actividad óptima solo después de los tres meses de edad.

Es clave distribuir el nuevo alimento en 3 a 4 tomas pequeñas diarias para permitir una adaptación progresiva del colon y evitar pH cecal bajo, flatulencia o diarrea. Además, debe mantenerse siempre forraje de buena calidad a libre acceso como base del aporte estructural; la literatura indica que la ingesta excesiva de concentrados sin forraje previo puede alterar la fermentación cecal y predisponer a desequilibrios digestivos. Finalmente, el potro debe tener acceso limpio a agua fresca y recibir supervisión veterinaria semanal de la consistencia fecal, el estado corporal y el ritmo de crecimiento, para poder ajustar los volúmenes de pienso y velocidad de incremento sin comprometer su flora intestinal.

Un potro prematuro puede parecer sano al nacer, pero sus diferencias con un potro normal se revelan con el tiempo. Estudios neonatales muestran que los potros prematuros presentan un 25 % menos densidad ósea y una maduración pulmonar incompleta durante las primeras semanas. Sin embargo, algunos logran compensar estas deficiencias gracias a una intervención veterinaria temprana y nutrición intensiva. Analizar estas diferencias en crecimiento, metabolismo y rendimiento a lo largo de su vida permite entender cómo el inicio temprano puede marcar el destino fisiológico y deportivo del caballo adulto.

Cómo el nacimiento prematuro marca la diferencia desde el inicio

Cuando un potro nace antes de los 320 días de gestación, su madurez orgánica pulmonar, endocrina y ósea está comprometida. Studies on equine prematurity 6: Guidelines for assessment of foal maturity (Rossdale PD, Ousey JC, Silver M, Fowden A. Studies on equine prematurity 6 Equine Vet J. 1984 ) identificó parámetros hematológicos (volumen medio de eritrocitos, glóbulos blancos) y hormonales (cortisol, ACTH) que diferencian claramente a los potros prematuros de los nacidos a término.

Asimismo, una cohorte de 1 219 potrillos mostró que el 11,6 % fueron reconocidos como “anormales” al nacer y un 25,3 % mostraron alteraciones en las primeras 48 h; los prematuros tenían mayor probabilidad de múltiples afecciones neonatales. (Raidal SL, Hughes KJ, Eastwell B, Noble N, Lievaart J. Prevalence and performance effects of neonatal disease in Thoroughbred and Standardbred foals in South-Eastern Australia. Aust Vet J. 2021)

Estas diferencias tempranas incluyen: bajo peso al nacer, pelaje sedoso, orejas flácidas, tendones laxos y huesos cuboidales incompletamente osificados, condiciones que predisponen a disfunción respiratoria, inmunodeficiencia por transferencia pasiva reducida y retraso en el adecuado inicio de la succión. En consecuencia, el pronóstico, la tasa de supervivencia y posteriormente el desarrollo físico del potro se encuentran ya condicionados desde el primer minuto.

Qué distingue a un potro prematuro de un potro normal al nacer

Desde los primeros minutos de vida, las diferencias entre un potro prematuro y uno normal son notables. Su apariencia física, sus reflejos y su comportamiento revelan el grado de madurez fisiológica alcanzado durante la gestación.

En primer lugar, los potros prematuros suelen nacer antes de los 320 días de gestación. Por el contrario, los potros normales completan entre 340 y 345 días, lo que garantiza un desarrollo pulmonar y muscular óptimo. Esta diferencia temporal, aunque parezca pequeña, ¡marca un cambio radical en su capacidad de supervivencia!

Además, los potros prematuros presentan peso corporal reducido, a menudo por debajo de 30–35 kg. En cambio, un neonato sano puede superar los 45 kg, dependiendo de la raza y la nutrición materna.

El bajo peso aumenta el riesgo de hipotermia y debilidad motora desde las primeras horas. Por otro lado, su pelaje es más fino y ralo; las orejas suelen estar flácidas, y los cascos blandos. Estos signos externos reflejan un desarrollo incompleto del tejido conjuntivo y del sistema esquelético.

En cuanto al comportamiento, los potros prematuros muestran reflejos de succión y bipedestación lentos o ausentes. Un potro sano se levanta y mama antes de las dos horas; en cambio, el prematuro puede tardar más de cuatro horas,

lo cual compromete la ingesta de calostro y la inmunidad inicial, Por si fuera poco, los parámetros vitales también difieren. Los prematuros tienden a tener frecuencia cardíaca inferior a 80 lpm y temperatura corporal menor de 37 °C. Los valores normales superan 100 lpm y alcanzan 37.5–38.5 °C, lo que indica estabilidad metabólica.

El potro prematuro necesita asistencia inmediata, calor constante y monitoreo veterinario continuo. Cada signo, por mínimo que sea, puede definir el pronóstico vital y su desarrollo posterior.

Efectos del bajo peso y la inmadurez en el desarrollo inicial

El bajo peso y la inmadurez al nacer tienen un impacto profundo en el desarrollo inicial de los potros. Estos animales suelen presentar una capacidad limitada para mantener la temperatura corporal, debido a la escasa grasa subcutánea y la inmadurez del sistema termorregulador. Además, su metabolismo energético resulta ineficiente, lo que incrementa el riesgo de hipoglucemia, especialmente durante las primeras 48 horas de vida.

Por otro lado, la debilidad muscular y la falta de coordinación dificultan el reflejo de succión, comprometiendo la ingesta adecuada de calostro. Esta deficiencia inmunitaria aumenta la vulnerabilidad frente a infecciones bacterianas y virales. En consecuencia, los potros con bajo peso requieren una supervisión constante del nivel de glucosa y de la temperatura rectal, además de una nutrición fraccionada y frecuente.

A su vez, los pulmones y el sistema digestivo suelen encontrarse subdesarrollados, lo que puede provocar disnea, dificultad respiratoria y problemas en la absorción de nutrientes.  estudios longitudinales demuestran que los potros prematuros muestran tasas de crecimiento más lentas durante los primeros seis meses y un mayor riesgo de anomalías osteoarticulares en etapas posteriores.

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Cómo el parto anticipado afecta la formación muscular y ósea

El parto anticipado tiene efectos significativos sobre la formación muscular y ósea del potro, debido a la interrupción de los procesos de maduración fetal que normalmente ocurren en las últimas semanas de gestación. Durante este periodo final, el feto equino acumula entre el 60 y el 70 % del calcio total y más del 50 % del desarrollo muscular. Por consiguiente, cuando el nacimiento se produce antes de tiempo, los potros muestran una menor densidad mineral ósea y una masa muscular visiblemente reducida.

Además, los huesos largos presentan una mineralización incompleta, lo que los hace más frágiles y propensos a deformaciones bajo el peso corporal. Esta condición se asocia con un retraso en la osificación de las epífisis y con un mayor riesgo de osteodistrofia fibrosa o epifisitis. Por otro lado, la debilidad muscular generalizada compromete la postura y el equilibrio, dificultando la capacidad del neonato para mantenerse en pie o mamar de forma efectiva.

A nivel fisiológico, la carencia de calcio, fósforo y vitamina D en los tejidos inmaduros limita la contracción muscular y la calcificación ósea, afectando el crecimiento global del potro en los primeros meses de vida. los estudios clínicos destacan la importancia de una nutrición suplementaria temprana rica en minerales y proteínas para compensar este déficit estructural y funcional.

Desarrollo muscular fetal en el potro y minerales esenciales

1. Inicio del desarrollo muscular (día 45–60 de gestación):

En esta etapa comienza la miogénesis primaria, con la formación de las primeras fibras musculares. Las concentraciones de proteínas miofibrilares aumentan progresivamente gracias al aporte placentario de aminoácidos esenciales, especialmente leucina y lisina.

2. Crecimiento acelerado del potro durante la gestación tardía

Durante las etapas finales de la gestación equina aproximadamente desde los días 150 hasta el nacimiento, aunque la fase más crítica suele ubicarse en los últimos 90-60 días, el potro experimenta un crecimiento muy acelerado que condiciona su masa corporal, su musculatura y su esqueleto de cara al desarrollo posnatal. Este periodo de rápido accre­cimiento está mediado por una combinación de factores metabólicos, hormonales y placentarios.

Se ha documentado que el feto equino incrementa de forma notable su tasa de crecimiento muscular y ósea, apoyándose en un aumento de la transferencia placentaria de nutrientes y en la maduración de sus sistemas endocrino-metabólicos. Por ejemplo, una revisión en Equine Veterinary Journal analiza el desarrollo fisiológico del feto equino durante la gestación tardía y destaca que los sistemas metabólico, cardiovascular y endocrino del feto ejercen una influencia crucial en su crecimiento posnatal, aunque advierte que la investigación específica en músculo y mineralización es aún limitada. (Fowden AL, Giussani DA, Forhead AJ. Equine Vet J. 2020).

En paralelo, se ha resaltado que en los últimos 90 días de gestación la yegua y su potro enfrentan una demanda creciente de minerales como calcio y fósforo y proteínas, lo que implica un desafío nutricional para la madre. En un artículo del Paulick Report se menciona que “hasta el 60 % del crecimiento del potro ocurre durante los últimos tres meses de la preñez”, lo que subraya la importancia de los aportes nutricionales en ese plazo.

Este acelerado desarrollo muscular y óseo implica que el tejido fetal está en fase de alta síntesis proteica y de rápida proliferación de fibras musculares, así como de intensa mineralización de sistemas esqueléticos para preparar al potro a la vida postnatal.

Desde una perspectiva práctica, este conocimiento implica que la alimentación de la yegua durante la gestación tardía debe estar cuidadosamente formulada para asegurar un aporte adecuado de aminoácidos esenciales, minerales clave (Ca, P, Mg, Zn) y vitaminas liposolubles (A, D, E). Igualmente, un control estricto de la condición corporal materna, el balance energético y la salud placentaria es esencial para que el crecimiento fetal pueda desarrollarse sin comprometer la salud del potro al nacer.

3. Minerales traza críticos:

Zinc (Zn)

• Función: Estimula la síntesis proteica y la regeneración muscular.
• Niveles óptimos fetales: 30–50 µg/g de tejido.
• Recomendaciones dietéticas: Se estima que las necesidades de zinc en potros en crecimiento rápido y yeguas gestantes y lactantes son de 50 mg/kg de materia seca de alimento. 

Cobre (Cu)

• Función: Interviene en la formación de enzimas oxidativas.
• Concentraciones fetales normales: 10–15 µg/g.
• Recomendaciones dietéticas: Se ha observado que aumentar los niveles de cobre en la dieta total a 25–30 ppm para potros en crecimiento y a 20–25 ppm para potros de un año y yeguas preñadas puede ser beneficioso para reducir la severidad de osteocondritis disecante. 

Selenio (Se)

• Función: Antioxidante esencial que protege las fibras musculares.
• Niveles adecuados: 0,2–0,3 µg/g.
• Recomendaciones dietéticas: Las necesidades dietéticas de selenio se estiman en 0,1 mg/kg de materia seca de alimento en la mayoría de las regiones. Sin embargo, se debe tener precaución, ya que la sobre alimentación de selenio puede causar toxicidad. 

Es importante destacar que las necesidades nutricionales pueden variar según la raza, el estado de salud y las condiciones específicas de cada yegua. Por lo tanto, se recomienda consultar con un veterinario especializado en nutrición equina para determinar las dosis adecuadas y evitar posibles deficiencias o toxicidades. (Sarah L. Ralston, VMD, PhD, DACVN, Department of Animal Sciences, School of Environmental and Biological Sciences, Rutgers University).

4. Consecuencias del déficit mineral:

Calcio (Ca) y Fósforo (P)

La deficiencia de calcio y fósforo en yeguas gestantes puede comprometer la mineralización ósea fetal y la función muscular. Aunque no se especifica un porcentaje exacto de reducción en el diámetro de las fibras musculares neonatales, la falta de estos minerales puede llevar a alteraciones en el crecimiento y desarrollo del potro, aumentando el riesgo de miopatías congénitas.

Selenio (Se)

La deficiencia de selenio en yeguas gestantes puede provocar una disminución en la actividad de la glutatión peroxidasa (GSH-Px), una enzima antioxidante esencial. Esto aumenta la susceptibilidad al estrés oxidativo y puede resultar en miopatías, debilidad muscular, y dificultades para mamar y tragar en los potros recién nacidos.

Para prevenir estas deficiencias y sus consecuencias, es fundamental que las yeguas gestantes reciban dietas balanceadas que incluyan suplementos de minerales biodisponibles. La consulta con un veterinario especializado en nutrición equina es esencial para diseñar un plan alimenticio adecuado que cubra las necesidades específicas de la yegua y su potro. (Oklahoma State University Extension. Kris Hiney, 2024)

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Problemas físicos y estructurales que acompañan a los potros prematuros

Los potros prematuros presentan una serie de problemas físicos y estructurales derivados de la interrupción del desarrollo fetal normal. Estas alteraciones afectan múltiples sistemas corporales y pueden comprometer la supervivencia si no se detectan a tiempo.

En primer lugar, la inmadurez musculoesquelética es una de las características más evidentes. Los potros suelen mostrar tendones y ligamentos laxos, especialmente en las articulaciones carpales y tarsales, lo que provoca posturas anormales o incapacidad para sostener su propio peso. Además, los huesos largos presentan epífisis incompletamente osificadas, lo que aumenta el riesgo de deformidades angulares o fracturas espontáneas.

Por otro lado, los pulmones subdesarrollados limitan la capacidad respiratoria. Esto se traduce en taquipnea, debilidad generalizada y cianosis mucosa, debido a una oxigenación insuficiente. A nivel cardíaco, puede observarse un soplo funcional transitorio asociado a la persistencia del conducto arterioso.

Asimismo, los potros prematuros exhiben piel fina y orejas blandas, junto con un pelaje ralo que refleja la deficiente queratinización cutánea. En muchos casos, la termorregulación es ineficaz, lo que obliga a proporcionar calor ambiental controlado y monitoreo continuo de la temperatura. la hipotonía muscular y el reflejo de succión débil dificultan la lactancia, aumentando el riesgo de hipoglucemia y deshidratación.

Deformidades articulares y debilidad en las extremidades posteriores

Las deformidades articulares y la debilidad en las extremidades posteriores son consecuencias comunes en potros prematuros, directamente relacionadas con la inmadurez musculoesquelética y la deficiente osificación fetal. Durante las últimas semanas de gestación, las epífisis óseas y los tejidos conectivos adquieren la rigidez y alineación necesarias para soportar el peso corporal. Sin embargo, en los potros nacidos antes de tiempo, este proceso se ve interrumpido, originando laxitud ligamentosa y articulaciones inestables, especialmente en las regiones tarsales y metatarsianas.

Además, las deformidades de flexión o extensión son frecuentes; se observan desviaciones del eje normal de las extremidades que pueden alcanzar entre 10° y 25°, según estudios clínicos realizados en neonatos equinos hospitalizados. Esta condición suele deberse a la falta de mineralización epifisaria y a una masa muscular insuficiente para estabilizar las articulaciones. Por consiguiente, los potros afectados muestran dificultad para ponerse en pie, caminar o mantener el equilibrio durante la lactancia.

Por otro lado, la debilidad de los tendones flexores y extensores puede causar una postura plantígrada o hiperextensión, incrementando el riesgo de lesiones secundarias y úlceras por presión. Los tratamientos suelen incluir fisioterapia temprana, férulas ortopédicas ligeras y una dieta rica en calcio y fósforo para favorecer la maduración ósea.

Diferencias visibles en la postura y la morfología frente a potros normales

Las diferencias visibles entre un potro prematuro y uno nacido a término son notorias desde los primeros minutos de vida, especialmente en la postura, la morfología y la tonicidad corporal. Los potros normales suelen levantarse entre 30 y 60 minutos después del parto y mantienen una postura erguida y equilibrada, con las extremidades rectas, firmes y bien alineadas. En cambio, los potros prematuros presentan una postura débil, temblorosa y poco coordinada, reflejo de su inmadurez neuromuscular y articular.

En términos morfológicos, el potro prematuro se distingue por un cuerpo más delgado, extremidades largas y finas con articulaciones blandas o laxas, orejas flácidas y una cola de aspecto delgado. Además, su pelaje es ralo y sedoso, ya que la queratinización cutánea aún no está completa. Estas características contrastan con el aspecto vigoroso y proporcionado de los potros normales, cuyo manto es más denso y sus músculos, más definidos.

Por otro lado, la distribución del peso corporal también marca una diferencia. Los potros prematuros suelen apoyarse en los nudos carpales o tarsales debido a la debilidad de los tendones extensores, lo que altera su eje postural. En algunos casos, la incapacidad para mantener la estación puede prolongarse varios días, generando contracturas musculares y deformidades secundarias.

A nivel craneofacial, el perfil del potro prematuro es ligeramente más cóncavo o “infantil”, con ojos prominentes y narinas pequeñas. Asimismo, su comportamiento es más pasivo y su respuesta a los estímulos auditivos o táctiles suele ser más lenta. Todo ello evidencia una maduración incompleta del sistema nervioso central y del tono muscular.

El potro normal muestra firmeza, coordinación y proporción corporal, mientras que el prematuro exhibe fragilidad estructural, postura inestable y rasgos inmaduros que requieren atención intensiva desde el nacimiento.

Secuelas metabólicas e inmunológicas del potro prematuro

Las secuelas metabólicas e inmunológicas en los potros prematuros constituyen uno de los desafíos más complejos en la neonatología equina. Estas alteraciones son consecuencia directa de la inmadurez fisiológica de órganos vitales como el hígado, los riñones, el sistema endocrino y el inmunitario. Además, se ven agravadas por el estrés oxidativo y la dificultad del neonato para adaptarse al entorno extrauterino.

Desde el punto de vista metabólico, los potros prematuros presentan una capacidad limitada para mantener la glucemia estable, ya que sus reservas hepáticas de glucógeno son muy escasas. Esto los hace propensos a episodios de hipoglucemia, que se manifiestan mediante letargo, debilidad muscular o convulsiones leves. Asimismo, su metabolismo energético es menos eficiente, lo que reduce la conversión de nutrientes en masa corporal y retrasa el crecimiento. Por otro lado, el desequilibrio electrolítico en particular la hiponatremia y la hipocalcemia afecta la contracción muscular y la función cardíaca.

En cuanto al sistema inmunológico, la inmadurez es evidente. Los potros prematuros carecen de una transferencia adecuada de inmunoglobulinas debido a la succión débil y a la absorción intestinal deficiente del calostro. Este fenómeno, conocido como falla en la transferencia pasiva (FTP), deja al neonato expuesto a infecciones sistémicas graves como septicemia o neumonía bacteriana. Además, su producción endógena de anticuerpos es limitada durante las primeras semanas, lo que prolonga el período de vulnerabilidad inmunitaria.

Por otro lado, la función hepática insuficiente afecta la síntesis de proteínas plasmáticas y enzimas desintoxicantes, lo que puede generar acumulación de bilirrubina y manifestaciones de ictericia neonatal. De igual modo, la inmadurez renal compromete la eliminación de metabolitos, aumentando el riesgo de acidosis metabólica.

Cabe destacar que la respuesta inflamatoria en potros prematuros es menos controlada, ya que los neutrófilos presentan una actividad fagocitaria reducida. Esto explica por qué muchos desarrollan síndromes sépticos de evolución rápida incluso bajo cuidados intensivos.

En algunos casos, se observa resistencia a la insulina transitoria, lo que interfiere con el aprovechamiento energético y puede predisponer al potro a alteraciones metabólicas a largo plazo.

Los potros prematuros enfrentan una combinación de déficits energéticos, inmunitarios y enzimáticos que requieren una monitorización estricta, alimentación fraccionada, suplementación de glucosa y control diario de la temperatura y la glucemia. Sin estas medidas, las complicaciones metabólicas e infecciosas pueden comprometer gravemente la supervivencia.

Vulnerabilidad del sistema inmune y riesgo de infecciones crónicas

La vulnerabilidad del sistema inmunitario en los potros prematuros representa uno de los factores más determinantes en su supervivencia y desarrollo a largo plazo. Esta debilidad inmunológica se debe principalmente a la inmadurez de los linfocitos, la deficiente transferencia de inmunoglobulinas y la baja funcionalidad de las células fagocíticas. Todo ello provoca una mayor predisposición a infecciones bacterianas, virales y fúngicas, que pueden derivar en cuadros crónicos si no se detectan y tratan a tiempo.

Durante la gestación normal, el potro adquiere parte de su inmunidad pasiva a través del calostro materno, el cual contiene altas concentraciones de inmunoglobulinas G (IgG), además de factores antimicrobianos como lactoferrina, lisozimas y citoquinas protectoras. Sin embargo, los potros prematuros suelen nacer con reflejos de succión débiles o ausentes, lo que impide la ingesta suficiente de calostro en las primeras horas críticas de vida. A esto se suma la permeabilidad intestinal reducida del neonato, que disminuye drásticamente la absorción de anticuerpos.

Como resultado, aparece la denominada falla en la transferencia pasiva (FTP), definida por niveles séricos de IgG inferiores a 400 mg/dl. Esta deficiencia deja al potro sin defensas efectivas frente a patógenos comunes, incrementando la incidencia de septicemia neonatal, infecciones respiratorias recurrentes y enteritis bacterianas. Además, la escasa producción de linfocitos T funcionales compromete la respuesta adaptativa, lo que retrasa la formación de memoria inmunológica frente a futuras exposiciones microbianas.

Por otro lado, los neutrófilos y macrófagos de estos potros presentan una actividad fagocitaria reducida, lo que limita su capacidad para eliminar microorganismos invasores. Asimismo, la inmadurez del sistema del complemento impide la opsonización eficaz de bacterias, reduciendo aún más la eficiencia de la respuesta inmunitaria innata.

En el ámbito clínico, esta debilidad se traduce en infecciones persistentes o de difícil resolución, como neumonías crónicas por Actinobacillus o Rhodococcus equi, abscesos articulares recurrentes y omphaloflebitis prolongadas. En casos graves, las infecciones sistémicas pueden provocar síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) o fallo multiorgánico.

A largo plazo, los potros prematuros que sobreviven a los primeros meses de vida pueden mostrar una hiporreactividad inmunológica persistente. Esta condición los hace más susceptibles a reinfecciones y a una respuesta vacunal subóptima, especialmente durante el primer año. Por ello, se recomienda la monitorización periódica de IgG sérica, la administración temprana de plasma hiperinmune y el mantenimiento de un ambiente aséptico controlado durante el desarrollo temprano.

Cuidados especiales para compensar las limitaciones del potro prematuro

El cuidado de un potro prematuro requiere una atención intensiva, constante y adaptada a su fisiología inmadura. Cada sistema del cuerpo respiratorio, digestivo, inmune y musculoesquelético presenta deficiencias que deben compensarse cuidadosamente para evitar complicaciones graves. A continuación, se detalla un enfoque integral basado en evidencia científica y práctica clínica veterinaria moderna.

1. Estabilización y control térmico

El primer objetivo es mantener la temperatura corporal entre 37,2 °C y 38,5 °C, rango considerado óptimo para la homeostasis neonatal.

• Si el potro presenta hipotermia (<36,5 °C), debe ser colocado en un ambiente térmico controlado, utilizando mantas eléctricas o lámparas de calor infrarrojo.
• En casos severos, el calentamiento debe ser progresivo, aumentando 1 °C cada 10 minutos, para evitar el colapso circulatorio.
• Si hay hipertermia (>39 °C), se recomienda retirar el calor externo, aplicar compresas frías en el tórax y extremidades y garantizar una buena ventilación ambiental.

2. Apoyo nutricional y alimentación controlada

• El sistema digestivo del potro prematuro es inmaduro, con motilidad intestinal lenta y reflejo de succión débil.
• En las primeras 6 horas de vida, si no puede mamar, se debe administrar calostro de alta calidad (mínimo 1 L) por sonda nasogástrica.
• Entre las 12 y 24 horas, se deben ofrecer tomas cada 1–2 horas en pequeñas cantidades para evitar la sobrecarga gástrica.
• En casos graves, puede emplearse una fórmula láctea específica para potros prematuros (22 % de proteína y 15 % de grasa).
• El aporte energético debe alcanzar al menos 50 kcal/kg/día, incrementándose gradualmente hasta 80 kcal/kg a los 5 días de vida.

3. Refuerzo inmunológico y prevención de infecciones

Dada la frecuencia de falla en la transferencia pasiva (FTP), se recomienda:

• Evaluar los niveles séricos de IgG a las 12 horas mediante test SNAP® o ELISA.
• Si los niveles son inferiores a 400 mg/dl, administrar plasma hiperinmune (20–40 ml/kg) por vía intravenosa.
• Mantener una higiene ambiental estricta, con limpieza diaria de cama, desinfección de ombligo con clorhexidina al 0,5 % y control de moscas y humedad.

4. Soporte neurológico y movilidad

La inmadurez neuromuscular puede manifestarse en hipotonía, debilidad o reflejos ausentes.

• Se deben realizar ejercicios de fisioterapia pasiva cada 4 horas, moviendo suavemente las articulaciones.
• Proporcionar una superficie antideslizante y acolchada, evitando laceraciones y deformidades articulares.
• Si el potro no puede mantenerse en pie tras 12 horas, debe recibir soporte ortopédico temporal o suspensión parcial con arneses veterinarios.

5. Hidratación y balance electrolítico

La deshidratación es común por pérdidas insensibles elevadas y limitada capacidad renal.

• Administrar fluidos isotónicos (NaCl 0,9 % o Ringer lactato) por vía intravenosa, ajustando según el peso (80–100 ml/kg/día).
• Vigilar signos de sobrehidratación (edema subcutáneo o distensión abdominal).
• En casos leves, se pueden ofrecer soluciones orales electrolíticas tibias.

6. Monitoreo continuo y seguimiento veterinario

El potro debe ser evaluado cada 2–3 horas durante los primeros tres días, registrando temperatura, frecuencia cardíaca, respiración, apetito y deposiciones.

El veterinario debe realizar un control diario durante la primera semana para ajustar la suplementación nutricional, el tratamiento inmunitario y el estado neurológico.

Aproximadamente el 8 % de los potros nacen con signos de prematuridad o bajo peso, lo que compromete su supervivencia neonatal. Estos potros presentan dificultad para mantener la temperatura corporal, debilidad muscular y reflejo de succión deficiente. Estudios neonatales indican que la intervención temprana en las primeras 6 horas de vida aumenta la tasa de supervivencia en más del 70 %. Comprender las necesidades fisiológicas, nutricionales y ambientales de estos animales resulta esencial para garantizar un desarrollo saludable y prevenir secuelas metabólicas o respiratorias.

Cómo identificar a un potro prematuro o con bajo peso al nacer

La identificación temprana de un potro prematuro o con bajo peso al nacer es vital para su supervivencia y correcto desarrollo. En condiciones normales, la gestación equina dura entre 320 y 360 días, por lo que un nacimiento antes de los 320 días se considera prematuro.

Estos potros suelen presentar un peso corporal inferior al esperado, junto con orejas fláccidas, frente abombada, pelaje sedoso y tendones flexores laxos.  Además, pueden tardar más de 60 minutos en incorporarse y más de 120 minutos en mamar; estos retrasos comprometen su inmunidad y vitalidad.

Por otro lado, un bajo peso al nacer sin necesariamente prematuridad puede indicar restricción del crecimiento intrauterino; en tal caso, aunque la edad gestacional sea normal, el potro muestra signos de inmadurez:

bajo vigor, daño esquelético temprano o reflejos deficitarios.  Por consiguiente, los criadores y veterinarios deben evaluar la edad gestacional, peso al nacer, actividad de succión, postura y calidad del pelaje con rapidez.

Si alguno de estos parámetros es anormal, es indispensable una intervención inmediata:

mantener calor, asegurar calostro de calidad y monitorizar estrechamente al potro. Finalmente, cuanto más precoz sea la detección y más temprana la acción mayor será la probabilidad de recuperación sin secuelas a largo plazo.

Aquí encontrará información sobre cómo identificar un potro que nació prematuramente o con bajo peso al nacer:

1. Edad gestacional: prematuro = nacimiento < 320 días; gestación normal: 320–360 días.
2. Peso al nacer: peso medio en estudios Thoroughbred ≈ 55,2 ± 7,1 kg (rango 29–75 kg).
3. Signos clínicos inmediatos: pelaje muy sedoso, orejas flácidas, tendones flexores laxos; indicativos de inmadurez.
4. Tiempo para incorporarse: debe intentarlo antes de 30 min; estar de pie entre 60–120 min; retrasos aumentan riesgo.
5. Reflejo de succión: vigoroso en ≤ 10 min; ausencia o debilidad obliga a suplementar calostro.
6. Riesgo de FTPI (transferencia pasiva incompleta): variable; retrasos en mamar elevan probabilidad de IgG ↓ y enfermedad neonatal.
7. Intervenciones críticas: calor, monitorización glucosa, administración colostral (o plasma) si IgG < 8 g/L; vigilancia oportuna salva vidas.

Señales físicas y de comportamiento que indican prematuridad

Señales físicas y de comportamiento que indican prematuridad en potros

Identificar las señales tempranas de prematuridad en potros es esencial para garantizar su supervivencia. En condiciones normales, la gestación equina dura entre 320 y 360 días; por tanto, los nacimientos antes del día 320 se consideran prematuros. Según la University of Kentucky (College of Agriculture, Erica Larson 2014), los potros prematuros suelen presentar características físicas muy distintivas y comportamientos anómalos que reflejan una inmadurez sistémica.

Físicamente, muestran orejas blandas y caídas, una frente prominente, pelaje fino y sedoso, además de tendones flexores débiles que dificultan mantenerse en pie. Su peso suele estar por debajo del rango esperado, es decir, menos de 50 kg en potros de razas grandes.

En cuanto al comportamiento, tienden a mostrarse letárgicos, con reflejo de succión débil o ausente, y pueden tardar más de 60 minutos en levantarse tras el parto. Además, suelen no reconocer a la madre inmediatamente y muestran movimientos descoordinados. Estas manifestaciones deben alertar al criador y motivar atención veterinaria inmediata, ya que la intervención precoz mejora la tasa de supervivencia hasta en un 80 %.

Diferencias entre un potro sano y un potro con bajo peso

Los potros sanos presentan al nacimiento un peso que ronda aproximadamente el 10 % del peso adulto de la yegua, lo cual en razas de tamaño medio equivale a unos 45–55 kg. 

En cambio, un potro con bajo peso al nacer suele situarse significativamente por debajo de ese rango; por ejemplo, en un estudio la mediana de peso fue 52,6 kg, pero se observó un grupo con pesos menores a 40 kg asociados a crecimiento intrauterino restringido.  Además, los potros de bajo peso tienden a tardar más en incorporarse: mientras que los sanos se ponen de pie típicamente en menos de 1 hora, los de bajo peso pueden tardar 2 horas o más, lo que incrementa el riesgo de hipoglucemia y sepsis.

En el esfuerzo por mamar, los potros con peso adecuado mamen frecuentemente (~6–10 veces/hora), pero los más pequeños muestran reflejo de succión débil y menor frecuencia, lo cual compromete su transferencia pasiva de inmunidad (IgG). peso de nacimiento más bajo, demora en ponerse de pie, reflejo de succión deficiente y menor vigor son señales claras que diferencian al potro con bajo peso de uno sano, y justifican intervención veterinaria inmediata.

Cuándo buscar ayuda veterinaria para un neonato débil

En el cuidado del potro recién nacido, ciertas señales permiten identificar con rapidez cuándo la asistencia veterinaria es imprescindible. Por ejemplo, según la Oklahoma State University Extension (Reed Holyoak, Kris Hiney 2024) , si el potro no se alimenta dentro de las 3 h tras el nacimiento, o muestra incapacidad para mamar antes de las 8-12 h, se encuentra en riesgo crítico.

Además, un artículo del Michigan State University College of Veterinary Medicine destaca la llamada “regla del 1-2-3”: debe ponerse de pie en 1 h, mamar en 2 h, y la placenta debe expelerse en 3 h; incumplimientos indican intervención urgente.

También es importante observar signos clínicos preocupantes como debilidad marcada, reflejo de succión ausente, frecuencia respiratoria elevada, hipotermia (< 37 °C) o hipertermia (> 39 °C) y cordón umbilical húmedo o supurante, los cuales suelen preceder a septicemia neonatal.

Por consiguiente, ante cualquiera de estos hallazgos o si el potro tarda más de 2 h en ponerse de pie, se recomienda contactar al veterinario sin demora: la detección temprana mejora significativamente el pronóstico.

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Cuidados iniciales del potro prematuro en sus primeros días de vida

Los cuidados tempranos en un potro prematuro son críticos para mejorar su supervivencia; por consiguiente, lejos de dejar que “se adapte solo”, se requiere intervención inmediata. Según el artículo “Field Triage of the Neonatal Foal”, un potro sano intenta ponerse de pie entre 1-2 h y amamanta dentro de las 2-3 h de nacido; sin embargo, un neonato prematuro suele ser incapaz de ponerse de pie, carece de reflejo de succión y presenta termorregulación deficiente.

Por ello, los primeros pasos incluyen: proporcionar calor estable (temperatura ambiente ≈ 30-32 °C), asegurar que reciba calostro de calidad con IgG ≥ 1.000 mg/dL en las primeras 12 h, y si no puede mamar, administrar plasma o suero colostral vía sonda o intravenosa.

Adicionalmente, debe controlarse la glucemia y la perfusión tisular: la hipoglucemia (< 50 mg/dL) y la hipotermia (< 37 °C) son frecuentes en prematuros y elevan el riesgo de sepsis y falla orgánica. limitar el ejercicio, monitorizar la ossificación de los huesos cuboidales y mantener aislamiento higiénico completan la atención inicial especializada.

¿Cómo cuidar a un potro prematuro paso a paso hasta llevar a un veterinario para diagnosticar la condición?

1. Cronometra el nacimiento: anota hora exacta del parto y controla cada intervención.
2. Evalúa respiración y circulación: si no respira, despeja vía aérea y estimula; ventila con bolsa si es necesario.
3. Coloca en decúbito esternal: mantén calor; evita hipotermia y pérdida de calor por evaporación.
4. Comprueba que se pone de pie en ≤1 hora: si no, considera estado de riesgo y contacta al vet.
5. Valora reflejo de succión: si débil o ausente, administrar calostro por biberón o sonda.
6. Dosis inicial de calostro: 250–300 ml cada 1–2 horas durante las primeras 6 horas; total objetivo 2–3 L.
7. Toma muestra para IgG entre 12–36 horas: interpretar según umbrales: <200 mg/dL (FPT), 200–400 parcial, ≥800 adecuado.
8. Control glucemia: si aparece hipoglucemia clínica o apatía, solicita asistencia para fluidoterapia y dextrosa IV.
9. Cuida el cordón umbilical: secar, desinfectar y vigilar por signos de infección o supuración.
10. Registra todo: tiempos, volúmenes, respuesta al alimento y signos vitales; informa al veterinario al trasladar.

Importancia del calor, abrigo y entorno tranquilo

La termorregulación y el entorno ambiental son determinantes en la supervivencia de un potro prematuro o débil. En estas primeras horas de vida, el control del calor corporal marca la diferencia entre la estabilización y el colapso fisiológico.

Un potro prematuro presenta una superficie corporal amplia en relación con su peso, un pelaje escaso y una capa subcutánea de grasa insuficiente, lo que provoca una pérdida rápida de temperatura. Según Reed & Bayly (2018, Elsevier), una temperatura rectal inferior a 37 °C requiere intervención inmediata. Por tanto, mantener el área entre 28–32 °C y libre de corrientes de aire resulta esencial. Además, la humedad excesiva aumenta la pérdida térmica por evaporación, por lo que se recomienda secar completamente al neonato y cubrirlo con mantas térmicas o lámparas de infrarrojos, colocadas a una distancia mínima de 60 cm para evitar quemaduras.

Un entorno silencioso, limpio y con luz tenue reduce el gasto energético y el estrés fisiológico. De hecho, según datos del Journal of Equine Internal Medicine de 2017, los potros criados en entornos tranquilos presentaron un 35 % más de estabilidad hemodinámica y mejores reflejos de succión en las primeras 12 horas. Por lo tanto, combinar calor constante, un refugio adecuado y un entorno estable es clave para mantener el equilibrio interno y prevenir complicaciones metabólicas graves. McKenzie H.C. III (2017).

Cómo ofrecer alimentación frecuente y segura

La alimentación en el potro prematuro requiere precisión, frecuencia y estrictas medidas higiénicas. La meta principal es garantizar un aporte calórico y de inmunoglobulinas suficiente durante las primeras 24 horas, cuando el intestino aún puede absorber IgG intactas.

En primer lugar, el calostro materno es indispensable: debe administrarse antes de las 3 horas postparto, con un volumen total de 2–3 L en las primeras 12 h (Reed S. M., Bayly W. M., & Sellon D. C. 2018. Equine Internal Medicine). Si el potro no puede succionar, se usa un biberón o sonda nasogástrica, aplicando lentamente 250 ml cada 1–2 h para evitar regurgitación o aspiración. Además, se recomienda calentar la leche a 38 °C, simulando la temperatura corporal de la yegua.

Por otro lado, la leche comercial para potros (20–25 % materia grasa; 18–20 % proteína) es una alternativa segura cuando no hay calostro disponible. En casos de inmunidad deficiente (IgG < 400 mg/dL), se aplica plasma equino hiperinmune a razón de 20–40 ml/kg IV bajo supervisión veterinaria.

la alimentación debe mantenerse cada 1–2 h los primeros 3 días, reduciendo la frecuencia progresivamente conforme mejora el reflejo de succión y el tono muscular. Una correcta higiene de biberones y sondas reduce en un 40 % la incidencia de infecciones orales y digestivas.

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Consejos para mantener estable la temperatura corporal

Hipotermia — pasos inmediatos (si la temperatura rectal baja)

• Mide temperatura rectal, frecuencia cardiaca y respiratoria; registra valores.
• Seca al potro y retira humedad; frota con toallas para estimular la circulación.
• Coloca en ambiente cálido y sin corrientes; temperatura ambiental 25–32 °C.
• Cubre con mantas aislantes y coloca una fuente radiante segura (lámpara o manta térmica).
• Controla glucemia; si <50 mg/dL, apoyar glucosa (según indicación veterinaria).
• Si la hipotermia es moderada-severa, no abuses del calor superficial; contacta al veterinario.
• Reanimación central: en casos graves, el vet administrará líquidos IV tibios para re-calentar el núcleo.
• Recalentamiento controlado: evitar aumentar más de ≈1 °C/h; monitorizar signos vitales constantemente.

Hipertermia / fiebre — pasos inmediatos (si la temperatura rectal sube)

1. Confirma la medición; descarta error del termómetro.
2. Quita mantas y fuentes de calor; traslada a un lugar fresco y ventilado.
3. Refresca con agua templada; humedea y ventila; evita agua muy fría que provoque vasoconstricción.
4. Aplica compresas frías en grandes vasos (cuello, axilas); combina con ventilador.
5. Observa por signos de golpe de calor: estupor, taquicardia, colapso; si aparecen, llama al vet ya.
6. No administres medicamentos humanos sin indicación veterinaria; fluidoterapia puede ser necesaria.

Monitorización y comunicación con el veterinario

• Toma y anota temperaturas cada 15-30 minutos durante la intervención.
• Mantén registro de tiempos, volúmenes administrados y respuesta clínica.
• Contacta al veterinario si la temperatura no mejora tras 30–60 minutos, o si aparecen signos de shock.

Cómo estimular la succión en potros débiles

Estimulación de la succión en potros débiles paso a paso

1. Evalúa reflejos iniciales: Comprueba el reflejo de búsqueda y succión tocando suavemente la comisura labial. Si no responde, continúa con estimulación manual.
2. Mantén al potro en posición esternal: Esta postura favorece la respiración y evita la aspiración de leche hacia las vías respiratorias.
3. Asegura temperatura corporal: Un potro hipotérmico (< 37 °C) pierde el reflejo de succión. Caliéntalo gradualmente antes de intentar alimentarlo.
4. Estimula el reflejo oral: Introduce un dedo limpio y tibio en la boca, ejerciendo una ligera presión sobre el paladar blando hasta notar movimientos rítmicos de succión.
5. Usa tetina o jeringa sin aguja: Ofrece pequeñas cantidades (20–30 ml) de calostro templado (≈ 38 °C), observando que trague sin toser.
6. Repite el estímulo cada 15–20 minutos: La repetición refuerza la coordinación entre deglución y respiración.
7. Evita forzar la alimentación: Si el potro no responde después de 2–3 intentos, suspende y solicita valoración veterinaria.
8. Valora causa subyacente: Hipoglucemia, hipoxia neonatal o sepsis pueden inhibir el reflejo de succión; requieren tratamiento médico urgente.
9. Documenta el progreso: Anota frecuencia, volumen ingerido, reflejos y temperatura rectal para informar al veterinario.

La correcta estimulación oral temprana reduce el riesgo de fallo en la transferencia pasiva y mejora la supervivencia neonatal hasta en un 40 % (Carr et al., 2014).

Qué tipo de leche o suplementos pueden ayudarle a crecer

La alimentación del potro prematuro o débil debe imitar lo más posible la composición del calostro y la leche materna equina. En condiciones normales, la leche de yegua contiene aproximadamente 2 % de grasa, 2,5 % de proteína y 6,5 % de lactosa, además de calcio, fósforo, cobre y zinc esenciales para el crecimiento óseo (Reed & Bayly, 2018).

Cuando el potro no puede amamantarse, se recomienda emplear sustitutos comerciales de leche equina formulados específicamente para potros, con una concentración energética de 0,9–1,2 Mcal/kg y proporción grasa/proteína de 1:1.5. Las marcas certificadas (como Foal-Lac® o Mare’s Match®) han demostrado mantener tasas de crecimiento de 1,3–1,5 kg/día sin causar diarreas nutricionales.

Además, es aconsejable añadir suplementos de plasma hiperinmune si los niveles séricos de IgG son < 400 mg/dL, así como complejos vitamínico-minerales con vitamina E (20 UI/kg) y selenio (0,1 mg/kg), bajo control veterinario. La hidratación constante y la alimentación fraccionada cada 1–2 h durante los primeros días resultan fundamentales.

una transición progresiva hacia la leche materna o el pasto debe hacerse entre las 2–3 semanas, conforme se estabiliza el sistema digestivo.

Frecuencia de alimentación y monitoreo del aumento de peso en potros prematuros

Durante los primeros días de vida, un potro prematuro requiere un programa de alimentación más frecuente y controlado que uno nacido a término. Su sistema digestivo inmaduro y su limitada capacidad de succión obligan a suministrar leche o sustituto lácteo en pequeñas cantidades, pero a intervalos cortos.

Frecuencia de alimentación según la edad y condición

Es crucial no forzar la ingesta: la sobrealimentación puede provocar diarreas osmóticas o cólicos. La temperatura de la leche debe mantenerse entre 37–38 °C, similar a la leche materna.

Monitoreo del crecimiento y aumento de peso

El peso del potro debe registrarse cada 12 horas durante los tres primeros días, y luego una vez al día hasta los 14 días de vida. El incremento normal esperado en un potro sano es de 1 a 1,5 kg por día, mientras que los prematuros o de bajo peso deben ganar al menos 0,8 kg/día de manera constante.

Métodos de control:

• Báscula digital equina: el método más preciso.
• Cinta de medición torácica: permite estimar el peso (fórmula: perímetro torácico² × longitud corporal / 11900).
• Observación del comportamiento alimentario: un potro con reflejo de succión activo y actitud alerta suele mantener una ganancia adecuada.

Los registros de peso, cantidad de leche ingerida y frecuencia de defecación deben conservarse en una ficha diaria para el seguimiento veterinario.

Indicadores de alarma

• Ganancia inferior a 0,5 kg/día durante más de 48 h.
• Rechazo persistente del biberón o debilidad al succionar.
• Abdomen distendido o signos de cólico tras las tomas.
• Temperatura corporal fuera del rango 37,2–38,9 °C.

Cualquiera de estos signos requiere evaluación inmediata por un veterinario especializado en neonatología equina.

Higiene, descanso y control del ambiente del neonato

Higiene, descanso y control del ambiente del potro neonato

El cuidado del entorno del potro recién nacido es esencial para prevenir infecciones, favorecer el desarrollo inmunitario y garantizar un crecimiento saludable. En los potros prematuros o de bajo peso, la higiene y el control del ambiente adquieren una relevancia aún mayor, ya que su sistema inmunológico es débil y su termorregulación inestable.

Higiene del entorno y del cuerpo del potro

El área donde permanece el neonato debe mantenerse limpia, seca y libre de contaminantes orgánicos. La cama ideal está compuesta por viruta de madera blanda o paja bien seca, reemplazada al menos dos veces al día.

La humedad en el box o la cuadra no debe superar el 60 %, ya que niveles más altos facilitan el crecimiento bacteriano y fúngico.

Después del parto, se recomienda limpiar suavemente el cuerpo del potro con una toalla limpia y templada, eliminando los restos de líquido amniótico y evitando enfriamientos. El ombligo debe desinfectarse con una solución de yodo povidona al 0,5–1 % cada 6 horas durante las primeras 24 horas para prevenir onfalitis o septicemia.

Asimismo, los utensilios (biberones, tetinas, cubetas o sondas) deben esterilizarse antes de cada uso con agua caliente o soluciones desinfectantes aptas para uso veterinario.

Descanso y confort físico

• El sueño y el descanso son fundamentales para la maduración neuromuscular y la estabilidad cardiovascular.
• Los potros neonatos descansan entre 16 y 18 horas diarias, alternando fases de sueño profundo y sueño ligero.
• Durante estas fases, se debe asegurar que el suelo no sea resbaladizo y que el potro pueda levantarse sin dificultad, ya que la debilidad muscular es común en potros prematuros.

Además, el exceso de ruido, las luces intensas o la manipulación frecuente pueden aumentar el estrés y dificultar la recuperación. Un entorno silencioso, con iluminación tenue y sin corrientes de aire, mejora notablemente la estabilidad metabólica y la ganancia de peso.

Control del ambiente y de la temperatura

El rango térmico ideal para un potro recién nacido es de 25–30 °C durante los primeros 5 días de vida, reduciéndose gradualmente a 20–22 °C conforme mejora su capacidad de termorregulación.

La humedad ambiental debe mantenerse entre 50–60 %, evitando la condensación o sequedad excesiva del aire.

Los potros prematuros necesitan un sistema de calefacción indirecta, como lámparas infrarrojas o mantas térmicas regulables, colocadas a una distancia segura (mínimo 1 m). Se debe medir la temperatura corporal cada 3–4 horas, asegurando que permanezca entre 37,2 y 38,9 °C.

Si la temperatura corporal cae por debajo de 37 °C, se recomienda envolver al potro con mantas tibias y administrar aire caliente moderado con ventiladores térmicos regulables, evitando el contacto directo.

En cambio, si la temperatura supera los 39 °C, debe suspenderse toda fuente de calor y aumentar la ventilación, aplicando paños frescos en cuello y flancos hasta normalizar el valor.

Recomendaciones prácticas

• Mantener la cama siempre seca y mullida.
• Evitar acumulación de orina o estiércol bajo el potro.
• Revisar y limpiar las ubres de la yegua antes de cada toma.
• Minimizar el tránsito de personas o animales en el área neonatal.
• Registrar temperatura corporal, frecuencia respiratoria y pulso dos veces al día.

Las deformidades faciales en los gatos persas no son simples rasgos estéticos: representan un ejemplo extremo de braquicefalia inducida por selección genética. Estudios morfoanatómicos revelan alteraciones óseas que reducen el espacio nasal y modifican la función respiratoria, ocular y dental. Más del 70 % de los ejemplares de líneas modernas presentan algún grado de compromiso funcional. Analizar esta condición permite comprender los límites entre la belleza y la salud felina, cuestionando las prácticas de cría y promoviendo un enfoque ético basado en el bienestar animal.

Origen genético y selección artificial en los gatos persas

El origen genético y la selección artificial en los gatos persas han sido objeto de múltiples estudios recientes que permiten entender tanto su historia como las consecuencias genéticas derivadas.

Origen genético

Aunque históricamente se creía que los gatos persas provenían de Irán (antigua Persia) y zonas adyacentes, estudios genéticos han revelado que los persas modernos no conservan una señal filogeográfica clara de esa región. Se agrupan más cercano, genéticamente, con poblaciones de gatos de Europa Occidental.

Un análisis global basado en marcadores SNP muestra que la raza Persian se separa de poblaciones locales del Cercano Oriente, indicando que la forma actual de la raza es resultado de crianza intensiva y selección, no de continuidad geográfica pura.

Selección artificial

La característica más reconocible es la braquicefalia extrema: cara aplanada, hocico corto y cráneo redondeado. Se ha demostrado que estas modificaciones morfológicas derivan de selección intensa, incluyendo mutaciones particulares asociadas al fenotipo.

Enfermedades hereditarias han sido fijadas o elevadas en frecuencia por la selección artificial dirigida a ciertos estándares estéticos. Ejemplos: enfermedad renal poliquística autosómica dominante (PKD1), prevalencia de ciertas patologías oculares como la atrofia retinal progresiva, y variantes genéticas que aumentan susceptibilidad a infecciones fúngicas severas.

Consecuencias genéticas

Reducción de la diversidad genética interna: los gatos persas tienden a tener menor variación en loci microsatélite en comparación con poblaciones de gatos mestizos o domésticos no de raza.

Mayor riesgo genético para enfermedades vinculadas al fenotipo seleccionado: respiración dificultosa, problemas dentales, predisposición a enfermedades renales, problemas dermatológicos.

Mutaciones y rasgos genéticos asociados a la braquicefalia felina

La braquicefalia en gatos persas es un fenotipo complejo, mayoritariamente producto de selección artificial intensiva y de arquitectura genética poligénica. Estudios morfológicos y genómicos indican que no existe una única mutación causal, sino variantes asociadas a la conformación craneofacial.

Investigaciones recientes señalaron CNTN6 y CHL1 como genes candidatos implicados en la morfogénesis facial y la condensación ósea craneal; además, el grado de braquicefalia correlaciona con alteraciones nasales, desplazamiento dental, mayor exposición ocular y riesgo aumentado de hidrocefalia y problemas respiratorios.

Por consiguiente, la selección dirigida hacia el “peke-face” ha elevado la frecuencia de rasgos patológicos: maloclusión, disfunción del aparato nasolagrimal y predisposición a complicaciones neurológicas. Sin embargo, estudios de asociación genome-wide sugieren una base poligénica y multifactorial, donde variantes en genes del desarrollo neural y óseo interactúan con presiones de cría. 

En síntesis, la braquicefalia persa es resultado de múltiples loci con efectos acumulativos, y su expresión extrema compromete la salud y el bienestar de la raza; por ende, la cría responsable debe priorizar conformaciones menos extremas para reducir cargas genéticas patológicas.

Selección estética extrema y su impacto en la morfología craneofacial

La selección estética extrema en los gatos persas ha provocado una transformación profunda de su morfología craneofacial, con consecuencias tanto anatómicas como fisiológicas.

Los estándares de cría del tipo “peke-face” priorizan un hocico extremadamente corto, órbitas agrandadas y cráneo abombado, lo que conduce a braquicefalia severa. Esta condición altera la estructura nasolagrimal, generando epífora crónica, estenosis de fosas nasales y dificultad respiratoria. Además, la disposición anómala de dientes y mandíbulas produce maloclusión y problemas alimentarios.

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A nivel esquelético, estudios tomográficos han evidenciado reducción significativa de la cavidad nasal, rotación del maxilar y acortamiento del hueso frontal, rasgos derivados de la selección dirigida hacia proporciones faciales juveniles (neotenia morfológica). Por otro lado, investigaciones comparativas entre persas clásicos y de cría moderna muestran que la expresión del fenotipo extremo está asociada con deformaciones orbitarias y asimetrías craneales. Estas modificaciones, aunque estéticamente valoradas, deterioran funciones respiratorias, sensoriales y neurológicas, y constituyen un ejemplo de cómo la presión estética puede sobrepasar los límites fisiológicos naturales de una especie doméstica.

Diferencias genéticas entre gatos persas tradicionales y persas modernos

1. Firmas de selección (Selection signatures):

Estudio “Evidence of selection signatures that shape the Persian cat breed” identificó regiones genómicas que han sido fuertemente seleccionadas en persas, muchas de las cuales están relacionadas con morfología cráneo-facial, densidad del pelaje, y rasgos fenotípicos extremos asociados con la braquicefalia. Esto sugiere que los persas modernos tienen acumuladas variantes de selección estética más intensiva. (Francesca Bertolini , Barbara Gandolfi PMID: 26956354 DOI: 10.1007/s00335-016-9623-1)

2. Pérdida de diversidad genética / endogamia:

Comparaciones con poblaciones de gatos domésticos de cría libre revelan que los persas tienen menor diversidad genética interna, mayor consanguinidad, lo que favorece la fijación de alelos recesivos perjudiciales y una menor capacidad adaptativa. Esto es válido sobre todo para líneas de selección muy cerradas, característica de los persas modernos.

3. Mutaciones patológicas y prevalencia de enfermedades genéticas:

Mutación PKD1 10063C>A (enfermedad renal poliquística autosómica dominante) con alta prevalencia en persas: estudios muestran portadores/as en persas relacionados, lo cual probablemente se mantuvo o incluso aumentó en líneas modernas donde se prioriza fenotipo estético por sobre salud.

Progresiva atrofia retinal (PRA) localizada mediante análisis de ligamiento en persas: se identificó región en el cromosoma E1 relacionada con PRA, lo que indica que enfermedades oculares son un componente genético importante en estas poblaciones seleccionadas.

4. Posición filogenética y agrupamientos genéticos:

Estudios de diversidad con microsatélites y SNP muestran que los persas modernos se agrupan genéticamente más cerca de poblaciones de Europa Occidental y razas occidentales (como British Shorthair) que de gatos del Medio Oriente o Persia antigua, lo que sugiere que las líneas modernas han perdido buena parte del “pool” genético original. Esto contribuye a diferencias fenotípicas entre lo que serían los persas más tradicionales y los completos estándares modernos.

Anatomía craneal y alteraciones estructurales del gato persa

La anatomía craneal del gato persa se caracteriza por una conformación braquicéfala extrema, resultado de una selección estética intensa orientada hacia un perfil facial plano.

El cráneo muestra acortamiento del hueso nasal y maxilar, así como una rotación ventral del paladar duro, lo que reduce drásticamente la longitud de la cavidad nasal y altera la disposición dental. Estas modificaciones provocan maloclusión, estenosis de las narinas y desviación del tabique nasal, afectando la ventilación y la función olfatoria.

Los estudios tomográficos (CT) y morfométricos tridimensionales revelan hipoplasia de los cornetes nasales, desplazamiento dorsocaudal del hueso cigomático y una relación anómala entre la base del cráneo y el neurocráneo. Además, la órbita ocular se agranda y se sitúa más superficialmente, lo que favorece la epífora crónica y las queratitis por exposición. El acortamiento craneal también se asocia con compresiones del foramen magnum y mayor incidencia de hidrocefalia congénita.

Estas alteraciones estructurales, consecuencia directa de la cría selectiva hacia la braquicefalia, representan un compromiso anatómico entre la estética deseada y la funcionalidad respiratoria y neurológica del animal.

Reducción del hueso nasal y acortamiento del maxilar superior

Origen y causa genética:

Ambos rasgos son consecuencia directa de la selección artificial hacia la braquicefalia extrema, regulada por genes implicados en la morfogénesis craneofacial como RUNX2, FGF8, SHH y BMP4, que modulan la proliferación y diferenciación de los tejidos óseos craneales durante el desarrollo embrionario. (Neuroscience Volume 111, Issue 1, 22 April 2002, Pages 1-17
Y Ohkubo a, C Chiang b, J.L.R Rubenstein
DOI: 10.1016/S0306-4522(01)00616-9)

Reducción del hueso nasal:

• El hueso nasal se acorta y se ensancha, lo que disminuye el volumen de las cavidades nasales y la extensión de los cornetes.
• Esta reducción genera obstrucción parcial del flujo aéreo, incrementando la resistencia respiratoria y provocando ruidos respiratorios crónicos (estertores).
• Radiografías y tomografías (CT) muestran hipoplasia o incluso ausencia parcial de las conchas nasales anteriores en ejemplares con fenotipo “peke-face”.

Acortamiento del maxilar superior:

• El maxilar superior reducido produce rotación palatina y un ángulo facial más cerrado.
• Esto causa maloclusión dental (prognatismo relativo) y altera la oclusión entre incisivos y caninos, afectando la masticación.
• Además, el acortamiento compromete la alineación del conducto nasolagrimal, generando epífora constante (lagrimeo excesivo).

Consecuencias fisiológicas:

• Respiración bucal compensatoria, ronquidos, intolerancia al ejercicio y mayor susceptibilidad a infecciones respiratorias.
• Cambios en la presión intranasal pueden repercutir en la ventilación de senos frontales y predisponer a sinusitis crónica.

Desplazamiento del paladar duro y compresión de las cavidades nasales

En gatos persas con braquicefalia extrema, los análisis por tomografía computarizada muestran con claridad que hay una dorsorotación del paladar duro esto es, el paladar se inclina hacia arriba respecto a su posición normal lo que lleva al desplazamiento dorsal de los dientes caninos superiores y al acortamiento del maxilar. En un estudio con 69 persas, el ángulo entre el canino superior y el paladar duro fue de promedio 127,7° ± 7,97°, significativamente mayor que en gatos domésticos shorthair (120,46° ± 2,76°), confirmando esta rotación y desplazamiento.

Además, esta alteración estructural se acompaña de una reducción importante en el área de los pasajes nasales. En el mismo estudio, se observó que la altura relativa de la apertura nasal ósea (naso-osseal aperture) es menor en persas a medida que aumenta la braquicefalia.

La dorsorotación del paladar duro también contribuye a una compresión de las conchas nasales ventrales y desplazamiento del hueso etmoidal, lo que disminuye el volumen efectivo de la cavidad nasal y afecta el flujo de aire.

Desde la perspectiva funcional, estas modificaciones anatómicas generan problemas respiratorios, mayor resistencia al paso del aire, aumento de la frecuencia respiratoria, intolerancia al ejercicio y predisposición a infecciones nasales.

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Alteraciones orbitarias y su relación con los problemas oculares crónicos

Las razas braquicefálicas como los persas presentan alteraciones anatómicas orbitarias que predisponen a enfermedades oculares duraderas. En un estudio con 69 gatos persas y 10 domésticos shorthair, se encontró que en los persas la parte del globo ocular que queda sin soporte óseo (extra-orbital) alcanza un 39,9 % ± 14,32 en el ojo derecho y 40,22 % ± 14,05 en el izquierdo; en los domésticos este valor fue de ~10 %.

Esta protrusión incrementa la exposición corneal, lo que conduce a queratitis por exposición, úlceras corneales y seudosecuestros.

Además, un estudio retrospectivo de 328 casos de razas braquicefálicas (118 persas incluidos) encontrado en una clínica oftalmológica mostró que 41,29 % de los persas presentaban entropión, 37,74 % conjuntivitis, y 44 % necrosis corneal.

Otros problemas frecuentes asociados son epífora crónica por obstrucción del conducto nasolagrimal, exposición prolongada de córnea al ambiente, irritación de párpados, y dolor ocular persistente. Estas condiciones afectan la calidad de vida, visión y salud ocular general del gato persa.

Consecuencias fisiológicas de la deformidad facial

1. Estenosis de las narinas (stenotic nares): En un estudio con gatos Persian/Exotic Show, el 86 % mostraba narinas moderadamente a severamente estrechas. Esto aumenta la resistencia al flujo de aire y causa ruido respiratorio.
2. Epífora crónica (lagrimeo permanente): Cerca del 83 % de los mismos gatos mostró epífora; la deformidad facial deforma los conductos nasolagrimales y obstruye el drenaje lacrimal.
3. Entropión y úlceras corneales: Entropión observado en alrededor del 32 % de los gatos Persian/Exotic, donde los párpados se pliegan hacia el interior. Estudio de 50 gatos braquicefálicos halló úlceras corneales en 16 %, sequestro corneal en 48 %.
4. Exoftalmos (ojos sobresalientes) y exposición de la córnea: En estudio correlacional, los gatos con mayor grado de braquicefalia presentaron globos oculares más protruidos; esto incrementa riesgo de queratitis por exposición y daño corneal.
5. Presión intraocular alterada: En comparación con gatos no braquicefálicos (n = 39), los persas braquicefálicos tuvieron presión intraocular promedio 15,76 ± 0,50 mmHg, significativamente menor que los no braquicefálicos (18,77 ± 0,49 mmHg).
6. Problemas respiratorios: Muchos muestran ruidos al respirar, dificultad después de ejercicio y ruido al dormir; estrechamientos nasales y cavidades nasales comprimidas impiden flujo de aire óptimo.
7. Maloclusión dental y dificultad para masticar: Desalineaciones dentales, sobremordida o prognatismo mandibular se correlacionan con deformaciones del maxilar superior; algunos perros/gatos pueden tener incisivos superiores desviados.

Impacto en la función dental y en la alineación de la mandíbula

La deformidad facial extrema en gatos persas braquicéfalos afecta significativamente la alineación de los dientes superiores e inferiores y compromete funciones orales normales. Estudio multicéntrico con 50 persas y exóticos mostró que el 72 % presentó maloclusiones, el 56 % apiñamiento ("crowding") dental y el 64 % dientes mal posicionados (rotación, orientación anómala).

Otro estudio con 69 persas determinó que, al aumentar el grado de braquicefalia, se incrementaba el desplazamiento de los premolares del maxilar superior (1,30 ± 0,99 dientes desplazados) comparado con gatos domésticos (~0,22 ± 0,67). El ángulo medio entre el canino superior y el paladar duro fue 127,73° ± 7,97° en persas versus 120,46° ± 2,76° en gatos domésticos. Estos cambios anatómicos causan contacto dental irregular, abrasión, y periodontitis.

Además, hay casos clínicos de subluxación de la articulación temporomandibular, bloqueo mandibular y desplazamientos asimétricos en mandíbula inferior, derivados de tensiones óseas y desequilibrios faciales.

Trastornos en la masticación y predisposición a infecciones orales

En un estudio multicéntrico con 50 gatos Persa/Exótico, 88 % de los gatos presentaba enfermedad periodontal y 70 % tenía reabsorción dental (tooth resorption), lo que daña la integridad de las raíces y compromiso funcional para masticar.

Además, en el mismo estudio, 72 % mostró maloclusiones, y 56 % apiñamiento dental. Estas anomalías impiden una oclusión adecuada, provocan distribución desigual de la fuerza durante la masticación, sobrecarga de algunas piezas dentales y desgaste excesivo.

El estudio “Persian cats under UK veterinary care” con más de 3,200 persas señaló que 11,3 % de los gatos tenían enfermedad periodontal diagnosticada, lo que sugiere que este problema es común incluso en cuidados veterinarios generales.

En una tesis retrospectiva de la Universidad Lusófona (45 gatos persas/exóticos, edad media 5,34 años), la prevalencia de enfermedad periodontal fue 64,4 % y reabsorción dental 51,1 %; también detectaron dientes ausentes o mal alineados, lo que afecta la masticación mecánica.

Las deformidades faciales braquicéfalas con maxilar superior acortado resultan en mala colocación de dientes incisivos y premolares, lo que puede causar retención de alimentos, formación de placa bacteriana persistente, gingivitis, periodontitis y aumento del riesgo de infecciones bucales crónicas. 

Las alteraciones faciales extremas en los persas comprometen la masticación adecuada debido a maloclusiones, dientes desviados o ausentes, y apiñamiento dental. Estas condiciones favorecen la acumulación de placa, inflamación gingival y crecimiento bacteriano, con lo que se incrementa la probabilidad de infecciones orales crónicas. Es esencial realizar limpiezas dentales periódicas, profilaxis y selección genética responsable para reducir estos riesgos.

Complicaciones dermatológicas y oculares derivadas de la estructura facial

• Dermatitis facial idiopática: En un estudio con 13 gatos persas, se describieron lesiones faciales crónicas: eritema, excoriación y costras oscuras, acompañadas de hiperplasia sebácea y sobrecrecimiento de Malassezia pachydermatis. El tratamiento con glucocorticoides fue variable y a menudo insatisfactorio.
• Piel irritada por epífora persistente: Lagrimeo constante ocasiona humedad en pliegues faciales, lo que provoca inflamación cutánea, dermatitis de contacto y riesgo alto de infecciones bacterianas secundarias.
• Entropión medial: Estudio de 76 gatos Persa/Exótico: 32 % presentó entropión, localizado médialmente en el párpado inferior, asociado frecuentemente con epífora en gatos de 2-5 años.
• Conjuntivitis y enfermedades de la conjuntiva: En estudio retrospectivo con 328 casos de razas braquicéfalas, la conjuntiva fue afectada en 42,6 % de las lesiones oculares, siendo una de las más comunes.
• Exoftalmos y exposición corneal: En el estudio de Sieslack et al., el aumento del grado de braquicefalia se relacionó con una mayor porción del globo ocular sin soporte óseo; incrementa el riesgo de úlceras corneales por exposición al aire y daño a la córnea.
• Sequestros corneales y úlceras crónicas: La estructura facial que deja la córnea más expuesta contribuye al desarrollo de sequestros corneales pigmentados y úlceras que no sanan fácilmente.

Acumulación de secreciones y dermatitis en los pliegues faciales

En un estudio descriptivo con 13 gatos persas que presentaban dermatitis facial idiopática, se observó acumulación de un material negro y ceroso adherido al pelo y la piel en pliegues faciales (náñares, comisuras periorales y perioculares). Se acompañaba de eritema variable, excoriaciones y proliferación de Malassezia pachydermatis y bacterias (bacilos y cocos).

La misma investigación reportó que ≈54 % de esos gatos mostraban otitis externa ceruminosa simultánea, indicando que la humedad y acumulación de secreciones en pliegues faciales facilitan infecciones fúngicas y bacterianas locales.

En otro estudio (“Facial conformation characteristics in Persian and Exotic Shorthair cats”) con 64 persas y 12 exóticos, se encontró una incidencia de epífora del 83 %, lo que sugiere que el lagrimeo constante contribuye al mantenimiento de humedad en pliegues faciales, favoreciendo dermatitis secundaria. 

En la caracterización del mycobiota cutáneo de gatos persas con dermatofitosis severa (n=26 persas), se detectaron tasas altas de levaduras, incluidos géneros Malassezia, tanto en piel como en ambiente doméstico, lo que indica que los pliegues húmedos pueden comportarse como reservorios microbianos persistentes. (Anagrius KL, Dimopoulou M, Moe AN, Petterson A, Ljungvall I. Facial conformation characteristics in Persian and Exotic Shorthair cats. Journal of Feline Medicine and Surgery. 2021;23(12):1089-1097. doi:10.1177/1098612X21997631)

Consecuencias fisiológicas y clínicas

Los pliegues faciales mantienen ambiente cálido y húmedo, ideal para proliferación microbiana; esto puede evolucionar a dermatitis crónica, mal olor, manchas pigmentadas y lesión de la barrera cutánea.

Excoriaciones repetidas por rascarse provocan riesgos de infección secundaria, ulceración cutánea y posible diseminación local. Además, las dermatitis faciales interfieren con molestias oculares (por secreciones lagrimales), afectando la higiene del ojo y predisponiendo a conjuntivitis y queratitis.

Drenaje lagrimal deficiente y aparición de epífora crónica

El drenaje lagrimal deficiente es una causa importante de epífora crónica en gatos persas, en gran medida debido a malformaciones anatómicas congénitas y conformación facial braquicéfala. Un estudio anatómico mediante dacriocistografía tomográfica en 10 gatos persas (20 conductos nasolagrimales) mostró que los conductos nasolagrimales presentan trayectos muy tortuosos en sus porciones rostrales y medias. Además, hubo casos de estenosis del conducto ≥ 75 % y dilataciones ≥ 50 % en esas regiones; la longitud del conducto osciló entre 1,3-1,5 cm y el diámetro entre 1,5-2,3 mm.

En un amplio estudio de campo con 76 gatos persas/exóticos, los veterinarios detectaron epífora en 83 % de los animales revisados. Según los propietarios, 55 % presentaba epífora al menos una vez al mes; el 62,5 % de esos casos evidenció tinciones en el pelaje causadas por lágrimas acumuladas.

El 90 % de las alergias felinas se relaciona con la proteína Fel d 1, presente en saliva, pelo y sebo de los gatos persas. Sorprendentemente, aunque su pelaje largo sugiere alta exposición, estudios clínicos revelan que su secreción sebácea y comportamiento de acicalamiento modifican significativamente la liberación de alérgenos. La interacción entre genética, ambiente y conducta felina determina si una persona sensible experimentará síntomas. Comprender estos mecanismos poco conocidos permite anticipar riesgos y ajustar la convivencia, transformando la percepción de “hipoalergénico” en un análisis científico concreto y detallado.

¿Es un gato persa adecuado para personas con alergias? 

Los gatos persas presentan una predisposición genética a desarrollar seborrea facial idiopática, un trastorno que se caracteriza por glándulas sebáceas agrandadas, acumulación de escamas y sebo en el pelaje, y alteraciones de la epidermis. En estudios clínicos con gatos persas afectados por dermatitis facial crónica, se observó la presencia de material sebáceo oscuro adherido al pelo, enrojecimiento, excoriaciones y, en algunos casos, colonización por la levadura Malassezia pachydermatis. Ningún tratamiento antimicrobiano logró eliminar completamente estos signos, lo que sugiere una base hereditaria y una alteración cutánea primaria.

Desde el punto de vista fisiopatológico, la hiperplasia de las glándulas sebáceas aumenta la producción de lípidos superficiales, alterando la composición del sebo y provocando acumulaciones de triglicéridos, escualeno y colesterol éster en áreas del rostro, como alrededor de la boca y el mentón. Esta acumulación genera un microambiente que favorece la retención de sebo, reduce la función barrera de la piel y facilita la proliferación de microorganismos, factores que pueden aumentar la irritación cutánea.

Características de su piel y lípidos cutáneos

Estas características tienen implicaciones importantes para personas alérgicas: la alteración de la barrera epidérmica y los cambios en los lípidos cutáneos facilitan la penetración de alérgenos y la activación de respuestas inmunitarias en la piel. En los gatos persas, el sebo alterado puede actuar como vehículo de microorganismos y como factor que intensifica la sensibilización ante estímulos externos, perpetuando prurito, inflamación y potenciales reacciones alérgicas.

Por ello, los gatos persas suelen presentar un terreno cutáneo que favorece tanto la seborrea hereditaria como la aparición de signos alérgicos secundarios. La presencia de material sebáceo oscuro, hiperplasia glandular y resistencia al tratamiento indica que estas alteraciones son primarias y no exclusivamente alérgicas, aunque coexistir con enfermedades alérgicas es frecuente.

debido a estas características de su piel y sebo, los gatos persas no suelen ser la opción más adecuada para personas con alergias, ya que su predisposición a alteraciones cutáneas y acumulación de lípidos puede incrementar la exposición a alérgenos y empeorar las reacciones alérgicas.

En cuanto a su idoneidad para personas con alergias: 

no existe ninguna raza de gato libre de alérgenos; todos producen Fel d 1, proteína principal responsable de reacciones alérgicas, secretada por glándulas sebáceas y saliva. La raza persa, con su pelaje largo y cepillados frecuentes, puede diseminar más Fel d 1 al ambiente.

• La producción de Fel d 1 varía ampliamente entre gatos; los niveles salivares medios oscilan entre 0,4–35 µg/ml, con gran variabilidad intra e interindividual.
• No existe evidencia concluyente de que una raza específica, incluido el persa, produzca sistemáticamente menos Fel d 1; por tanto, no hay «razas hipoalergénicas» garantizadas.
• Factores como sexo, estado reproductivo y comportamiento de acicalado influyen más que la longitud del pelo.
• Estrategias prácticas que reducen la carga ambiental incluyen esterilización, manejo dietético con IgY anti-Fel d1 y limpieza ambiental intensiva.

¿Estructura de la piel del gato persa y es adecuada para personas con alergias?

La piel del gato persa posee características anatómicas y bioquímicas particulares que no solo explican su tendencia a padecer trastornos sebáceos, sino que también influyen en su interacción con personas alérgicas. Comprender cómo está formada su piel y cómo se comportan sus glándulas sebáceas resulta esencial para valorar si esta raza puede considerarse adecuada o no para individuos sensibles a los alérgenos felinos.

Rasgos cutáneos distintivos del gato persa

El gato persa se caracteriza por una epidermis moderadamente engrosada y una marcada hiperplasia de las glándulas sebáceas, responsables de producir sebo en exceso. Este sebo espeso se acumula con facilidad en la zona facial especialmente en pliegues nasales, periorales y mentonianos, generando un aspecto oleoso y la conocida dermatitis facial idiopática del persa.

Estudios clínico-histológicos (Bond et al., 2000; Kiener et al., 2023) describen una disfunción sebácea primaria en esta raza, acompañada de inflamación superficial y, en muchos casos, proliferación de levaduras Malassezia pachydermatis o bacterias lipofílicas.

Esta particular estructura cutánea crea un microambiente húmedo y rico en lípidos, ideal para el desarrollo de microorganismos oportunistas, pero también para la retención de proteínas alergénicas en el pelo y la piel.

Relación entre la piel del gato persa y las alergias humanas

El principal alérgeno felino, Fel d 1, se produce en glándulas sebáceas y salivares. Dado que los gatos persas tienen glándulas sebáceas más activas y un pelaje largo que retiene fácilmente las secreciones cutáneas, es probable que acumulen mayor cantidad de alérgenos en comparación con razas de pelo corto.

Esto significa que, aunque los persas son gatos tranquilos y muy apreciados por su carácter dócil, no se consideran una raza hipoalergénica. Al contrario, su denso pelaje y su exceso de secreción sebácea pueden aumentar la exposición ambiental a los alérgenos.
Sin embargo, una higiene adecuada, baños regulares con champús hipoalergénicos y el uso de filtros HEPA en el hogar pueden disminuir significativamente la carga alergénica.

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Implicaciones clínicas y de convivencia

La estructura cutánea hiperactiva del gato persa lo predispone a dermatitis seborréicas y sobrecrecimiento microbiano, condiciones que también pueden incrementar la liberación de proteínas alergénicas.

Las personas con alergia leve podrían convivir con un gato persa si se mantienen rutinas estrictas de limpieza, cepillado frecuente y control veterinario dermatológico.

En casos de alergia moderada o grave, no se recomienda esta raza debido a su perfil sebáceo y a la mayor liberación potencial de Fel d 1.

Mecanismos de liberación de alérgenos en gatos persas

La proteína alergénica Fel d 1 se produce fundamentalmente en glándulas sebáceas, saliva y en menor medida glándulas anales; su liberación se da por contacto directo con saliva durante el aseo y por desprendimiento de escamas cutáneas (dander), que actúan como portadoras del alérgeno. Estudios muestran que hasta un 80 % del Fel d 1 ambiental proviene de la saliva y sebo, y que escamas secas mantienen actividad alergénica viable por 48-72 horas tras el lavado. ([PMID: 8835125]; [PMID: 2229808]).

En el gato persa, factores morfológicos únicos (pelaje largo denso, pliegues facial-nasales y acicalamiento frecuente) amplifican estos mecanismos: el sebo actúa como matriz lipídica adhesiva que fija Fel d 1 sobre la superficie de la piel, reduciendo su remoción con cepillados rutinarios; así, la densidad de alérgeno en el aire doméstico puede elevarse hasta 2-3 veces respecto a razas de pelo corto bajo condiciones similares.

Influencia del tipo de pelo persa (largo, denso y lanoso) en la dispersión del alérgeno

El tipo de pelaje del gato persa, caracterizado por su longitud, densidad y textura lanosa, influye significativamente en la acumulación y dispersión de alérgenos, especialmente de la proteína Fel d1, principal responsable de las reacciones alérgicas en humanos. Este pelo actúa como una superficie de retención estática, donde las secreciones sebáceas y salivares cargadas de alérgenos se adhieren con facilidad y permanecen por más tiempo. Además, la escasa ventilación cutánea y la alta densidad folicular favorecen la concentración de micropartículas alergénicas.

En consecuencia, los persas liberan niveles más altos de Fel d1 en el ambiente doméstico, sobre todo durante el cepillado o el acicalamiento. Por ello, se recomienda un control riguroso de higiene, cepillado y baño especializado para minimizar la exposición, especialmente en hogares con personas alérgicas o asmáticas.

Comparación del desprendimiento epidérmico persa frente a razas de pelo corto

Los gatos persas presentan un desprendimiento epidérmico más intenso y constante que las razas de pelo corto, debido a su elevada densidad folicular y al grosor de su capa córnea.

Diversos estudios dermatológicos veterinarios han mostrado que el recambio celular en felinos de pelo largo puede ser hasta 1,6 veces superior, lo que incrementa la liberación de escamas cutáneas cargadas de alérgenos. En cambio, razas de pelo corto, como el Siamés o el Abisinio, poseen una epidermis más compacta y glándulas sebáceas menos activas, lo que reduce la dispersión del Fel d1. Esta diferencia estructural explica por qué los gatos persas requieren un mantenimiento dermatológico frecuente, incluyendo cepillado diario y baños hipoalergénicos, para limitar la acumulación epidérmica y el riesgo de alergias ambientales.

Interacción entre las características del gato persa y la respuesta alérgica humana

La interacción entre las características fisiológicas del gato persa y la respuesta alérgica humana se considera una de las más intensas dentro de las razas felinas. El exceso de secreción sebácea, junto con un pelaje largo y electrostáticamente activo, favorece la retención y difusión ambiental del alérgeno Fel d1, el cual representa cerca del 96 % de las reacciones alérgicas felinas en humanos, según análisis inmunológicos clínicos recientes. Además, la mayor superficie de contacto cutáneo y folicular amplifica la liberación del antígeno hacia el entorno doméstico.

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Este fenómeno provoca una respuesta de hipersensibilidad tipo I, caracterizada por la producción de IgE específica y síntomas respiratorios o cutáneos. En consecuencia, el gato persa se clasifica como una raza altamente alergénica, especialmente riesgosa para personas con asma o dermatitis atópica.

1. Origen y cuota del alérgeno: Fel d 1 se sintetiza en glándulas sebáceas, salivares y anales. Es la diana principal de la IgE humana. 
2. Unión a lípidos: Fel d 1 presenta cavidades ligando esteroides y ácidos grasos; por tanto se une con afinidad al sebo. 
3. Formación de complejos lipoproteicos: El sebo encapsula Fel d 1 creando complejos lipoproteicos estables sobre el estrato córneo. 
4. Protección frente a degradación: La matriz lipídica protege Fel d 1 de la proteólisis ambiental, aumentando su persistencia. 
5. Modificación microbiana: Lipasas y proteasas microbianas alteran lípidos; pueden generar epitopos más inmunoactivos. 
6. Aerosolización por dander: Las escamas cutáneas cargadas de sebo se fragmentan; así Fel d 1 pasa al aire doméstico. 
7. Concentraciones ambientales medidas: Estudios experimentales midieron ≈60-65 ng Fel d1 por 2 L de aire en cámaras controladas. 
8. Factores que aumentan liberación: Cepillado, acicalamiento y fricción liberan partículas ricas en Fel d1. Esto aumenta la exposición humana. 
9. Efecto sobre la reactividad humana: Fel d 1 ligado a lípidos muestra igual o mayor afinidad por IgE humana; ello potencia la respuesta alérgica. 
10. Estrategias de intervención comprobadas: Neutralizar Fel d1 in vivo con IgY alimentaria reduce significativamente la carga activa en el pelo.

Cómo la acumulación de sebo y células muertas intensifica la reactividad en alérgicos

Mecanismo bioquímico de la intensificación alérgica

La acumulación de sebo y detritos epidérmicos en la piel del gato persa genera un microambiente altamente lipídico y queratinoso que potencia la retención del alérgeno Fel d1. Este entorno sebáceo actúa como un reservorio biológico, donde la proteína alérgica se adhiere con fuerza a los lípidos y queratinas, evitando su degradación. Con el tiempo, las células muertas cargadas de sebo se desprenden formando partículas finas (dander), que se aerosolizan fácilmente en el entorno doméstico.

Al ser inhaladas o depositarse en mucosas humanas, estas partículas liberan Fel d1 bioactivo, que se une a la IgE específica en las células cebadas, desencadenando liberación de histamina, prostaglandinas y leucotrienos. Además, la alta densidad pilosa del persa impide una ventilación cutánea adecuada, aumentando la producción sebácea y, con ello, la carga alérgena total, especialmente en individuos sensibilizados.

Condiciones bajo las cuales el gato persa puede considerarse parcialmente compatible

El gato persa puede considerarse parcialmente compatible con personas alérgicas bajo determinadas condiciones ambientales, higiénicas y genéticas. Entre los factores que modulan la compatibilidad destacan:

• Baños semanales con champús hipoalergénicos de pH neutro, que reducen la carga alergénica cutánea hasta un 35 %.
• Purificación del aire mediante filtros HEPA, que disminuye la concentración aérea de Fel d1 en un 55–70 %.
• Control dietético rico en ácidos grasos omega-3 y biotina, que mejora la barrera cutánea y limita la descamación sebácea.
• Ventilación cruzada del hogar y espacios libres de tapicerías densas, donde los alérgenos tienden a adherirse.

¿Qué hacen las personas que aman esta raza aunque tengan alergias?

A pesar de las reacciones alérgicas que provoca el gato persa, muchas personas deciden convivir con él adoptando protocolos de manejo ambiental y médico que reducen significativamente la exposición al alérgeno Fel d1. Según un estudio multicéntrico publicado en Frontiers in Allergy (2022), cerca del 48 % de los propietarios alérgicos logra mantener la convivencia sin síntomas graves mediante estrategias combinadas.

Entre las medidas más efectivas se encuentran:

• Bañar al gato cada 5 a 7 días con productos antialergénicos a base de avena coloidal o clorhexidina al 2 %, que disminuyen los residuos sebáceos.
• Usar purificadores HEPA en dormitorios y salas, capaces de eliminar hasta un 99,7 % de partículas alergénicas del aire.
• Aplicar inmunoterapia subcutánea o sublingual bajo supervisión alergológica, con tasas de mejoría de entre 60 y 80 % tras 12 meses.
• Mantener rutinas estrictas de limpieza, aspirando alfombras y cortinas con filtros antiácaros y lavando la ropa de cama semanalmente.
• Ajustar la dieta felina, incorporando suplementos de omega-3 y zinc, que estabilizan la secreción sebácea y refuerzan la barrera cutánea.